本文選題：破骨細(xì)胞 + 唑來膦酸　； 參考：《重慶醫(yī)學(xué)》2017年10期

【摘要】：目的研究唑來膦酸(ZOL)對破骨細(xì)胞分化中鈣調(diào)蛋白依賴性激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)以及下游信號基因表達(dá)的影響。方法將小鼠破骨前體細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞分為對照組和ZOL組;兩組細(xì)胞均用50μg/L核因子κB受體激活蛋白配體(RANKL)誘導(dǎo)與第5天收獲,ZOL組同時(shí)加用1×10-6 mol/L ZOL處理2d。5d后收獲細(xì)胞,檢測破骨細(xì)胞生成及CaMKⅡδ、活化T細(xì)胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及c-Src基因表達(dá)情況。結(jié)果 ZOL組TRAP+多核破骨細(xì)胞數(shù)目、牙本質(zhì)吸收陷窩數(shù)目和面積分別是(20.0±3.2)、(18.0±4.2)和(6 335.3±1 043.2)μm2,顯著低于對照組的(36.0±8.4)、(37.2±5.0)和(11 636.2±3 661.1)μm2(P0.05或P0.01),分別下降了44.4%、51.6%和45.6%。ZOL處理還使破骨細(xì)胞分化中CaMKⅡδ及下游因子NFATc1、TRAP和c-Src基因表達(dá)產(chǎn)生顯著抑制,mRNA水平分別下降了44.1%、49.0%、53.8%和49.6%(P0.05或P0.01),蛋白水平分別下降了43.5%、32.2%、45.5%和48.0%(P0.05或P0.01)。免疫熒光化學(xué)檢測顯示ZOL組CaMKⅡδ、NFATc1、TRAP和c-Src的熒光強(qiáng)度較對照組也明顯減弱。結(jié)論 ZOL可顯著抑制破骨細(xì)胞生成和骨吸收功能,并下調(diào)破骨細(xì)胞分化中CaMKⅡδ及下游NFATc1、TRAP和c-Src基因表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of zoledronic acid (ZOL) on calmodulin dependent kinase 鈪，

本文編號：2091665