本文選題：絲裂原誘導(dǎo)因子- + 非小細(xì)胞肺癌�。� 參考：《東南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年03期

【摘要】：目的:探討干擾絲裂原誘導(dǎo)因子-6(Mig-6)基因表達(dá)對(duì)非小細(xì)胞肺癌表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)信號(hào)通路的影響。方法:A549、H1650細(xì)胞系均分為陰性對(duì)照組(si-NC組)和陽性實(shí)驗(yàn)組(si-Mig-6組),si-Mig-6組采用特異性小干擾RNA(siRNA)干擾Mig-6表達(dá),si-NC組僅加入不含質(zhì)粒的空載體,轉(zhuǎn)染后采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力,檢測(cè)各組細(xì)胞侵襲能力和EGFR、ERK、AKT的蛋白及mRNA表達(dá)水平。結(jié)果:siRNA轉(zhuǎn)染72 h后,si-Mig-6組Mig-6 mRNA及蛋白表達(dá)均顯著低于si-NC組(P0.05),細(xì)胞增殖能力顯著高于siNC組,細(xì)胞侵襲能力亦顯著高于si-NC組(P0.05)。Mig-6對(duì)EGFR信號(hào)通路具有負(fù)向調(diào)控作用,干擾Mig-6表達(dá),si-Mig-6組EGFR、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)、絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶(AKT)蛋白及mRNA表達(dá)均顯著高于si-NC組(P0.05)。結(jié)論:干擾Mig-6表達(dá)能夠增強(qiáng)非小細(xì)胞肺癌增殖、侵襲能力,其可能通過對(duì)EGFR通路的負(fù)向調(diào)控而實(shí)現(xiàn)這一生物學(xué)功能,Mig-6有望成為治療非小細(xì)胞肺癌一個(gè)潛在基因靶點(diǎn)。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of interfering mitogen-inducible factor-6 (Mig-6) gene expression on EGFR signaling pathway in non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods the cell lines were divided into negative control group (n = 10) and positive group (n = 6). The small interference RNA-Mig-6 group was used to interfere the expression of Mig-6. The empty vector without plasmid was added only in the control group. After transfection, the proliferation of the cells was detected by MTT method. The invasiveness and the protein and mRNA expression of EGFR ERKT were detected. Results 72 h after transfection, the expression of Mig-6 mRNA and protein in si-mig-6 group was significantly lower than that in si-NC group, and the cell proliferation ability was significantly higher than that in siNC group, and the cell invasion ability was significantly higher than that in si-NC group. Mig-6 had a negative regulatory effect on EGFR signaling pathway. The expression of Mig-6, extracellular regulated protein kinase (ERK), serine threonine protein kinase (Serine threonine protein kinase) and mRNA in Mig-6 group were significantly higher than those in si-NC group (P 0.05). Conclusion: interfering with the expression of Mig-6 can enhance the proliferation and invasion ability of non-small cell lung cancer, which may be a potential gene target for the treatment of non-small cell lung cancer through the negative regulation of EGFR pathway.
【作者單位】： 萊蕪市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R734.2

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本文編號(hào)：1983141