本文選題：核受體亞家族A + 受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶�。� 參考：《中國病理生理雜志》2017年09期

【摘要】：目的:探討核受體亞家族6A1(NR6A1)對血管平滑肌細胞凋亡的影響及可能的分子機制。方法:將腺病毒Ad-NR6A1感染大鼠血管平滑肌細胞,分別在感染后0 h、24 h和48 h時進行MTT實驗,以時間為橫坐標,A570為縱坐標繪制細胞生長曲線,觀察NR6A1對細胞生長的影響;進行DAPI染色、TUNEL染色及caspase活性檢測,觀察細胞凋亡情況;進一步通過基因芯片技術,尋找NR6A1的靶基因;采用siRNA介導的基因沉默技術,觀察受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因沉默對NR6A1誘導的血管平滑肌細胞凋亡的影響。結果:腺病毒Ad-NR6A1感染細胞48 h時,NR6A1過表達組細胞數(shù)量較對照組(重組腺病毒載體Ad-Lac Z)明顯減少;DAPI染色顯示NR6A1過表達誘導血管平滑肌細胞出現(xiàn)核濃縮和核碎裂的凋亡表型,TUNEL染色顯示NR6A1過表達引起細胞凋亡,caspase活性檢測結果顯示NR6A1過表達細胞內caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均較對照組高;基因芯片技術檢測發(fā)現(xiàn),NR6A1過表達上調血管平滑肌細胞中RIPK3基因表達;RIPK3基因沉默可以顯著抑制NR6A1誘導的平滑肌細胞凋亡。結論:NR6A1通過上調RIPK3基因表達誘導血管平滑肌細胞凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of nuclear receptor subfamily 6A1NR6A1 on apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and its possible molecular mechanism. Methods: rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) were infected with adenovirus Ad-NR6A1. The MTT experiments were carried out at 24 h and 48 h after infection respectively. The cell growth curves were drawn with the time axis A570 as the vertical coordinate to observe the effect of NR6A1 on the cell growth. DAPI staining, Tunel staining and caspase activity detection were used to observe the apoptosis of cells; to further search for the target genes of NR6A1 by gene chip technology; to use siRNA mediated gene silencing, To observe the effect of receptor interaction serine / threonine protein kinase 3 (RIPK3) gene silencing on apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by NR6A1. Results: after 48 h of adenovirus Ad-NR6A1 infection, the number of NR6A1 overexpression group was significantly lower than that of control group (recombinant adenovirus vector Ad-Lac Z). NR6A1 overexpression induced nuclear condensation and nuclear fragmentation in vascular smooth muscle cells. Apoptosis induced by NR6A1 overexpression was detected by Tunel staining. The results showed that the activities of caspase-3, caspase-8 and caspase-9 in NR6A1 overexpression cells were higher than those in control group. Gene chip technique showed that the overexpression of NR6A1 up-regulated the expression of RIPK3 gene and the silencing of RIPK3 gene could significantly inhibit the apoptosis of smooth muscle cells induced by NR6A1. Conclusion the apoptosis of vascular smooth muscle cells was induced by up-regulating the expression of RIPK3 gene in vascular smooth muscle cells.
【作者單位】： 湖北醫(yī)藥學院病理生理學教研室;
【基金】：湖北省教育廳科學研究計劃指導性項目(No.B2015492) 湖北省自然科學基金資助項目(No.2014CFB187) 國家自然科學基金資助項目(No.81641140)
【分類號】：R363

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