本文選題：慢病毒載體 + c-Abl基因��； 參考：《華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年04期

【摘要】：目的探討c-Abl基因在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)氧化應(yīng)激中的作用。方法構(gòu)建c-Abl基因過(guò)表達(dá)和沉默的慢病毒載體,并利用慢病毒轉(zhuǎn)染的方法構(gòu)建c-Abl過(guò)表達(dá)和沉默的VSMCs。實(shí)驗(yàn)分6組:(1)對(duì)照組、(2)AngⅡ組、(3)STI571組、(4)lenti-control組、(5)lenti-cAbl-shRNA組、(6)lenti-cAbl組。(1)~(3)組為正常VSMCs,(3)組用STI571預(yù)處理,(4)~(6)組為分別利用lenti-control、lenti-cAbl-shRNA、lenti-cAbl轉(zhuǎn)染VSMCs,對(duì)照組用生理鹽水干預(yù),其余實(shí)驗(yàn)組用AngⅡ(1×10-7 mol/L)干預(yù)30min,并用Western blot測(cè)定c-Abl和p-cAbl蛋白表達(dá)量;活性氧測(cè)定:對(duì)照組用生理鹽水干預(yù),其余實(shí)驗(yàn)組用AngⅡ(1×10-7 mol/L)干預(yù)36h,流式細(xì)胞儀分別檢測(cè)其活性氧分子(ROS)、二氫羅丹明(DHR)、二氫乙啶(DHE)水平。結(jié)果 AngⅡ刺激后,與對(duì)照組比較,lenti-cAbl組的c-Abl和pcAbl蛋白表達(dá)最強(qiáng),STI571組和lenti-cAbl-shRNA組p-cAbl蛋白表達(dá)最弱,而lenti-control組與AngⅡ組c-Abl和pcAbl蛋白水平無(wú)明顯差異。AngⅡ干預(yù)36h后,VSMCs氧化應(yīng)激產(chǎn)物(ROS、DHE、DHR)均增加,但lenti-cAbl組氧化應(yīng)激水平最高,lenti-cAbl-shRNA組、STI571組的氧化應(yīng)激水平較AngⅡ組有所降低。結(jié)論利用慢病毒載體構(gòu)建過(guò)表達(dá)c-Abl基因的VSMCs細(xì)胞系獲得成功;c-Abl基因表達(dá)的增加與AngⅡ刺激下VSMCs的氧化應(yīng)激程度呈正相關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of c-Abl gene in oxidative stress induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1804147