本文關(guān)鍵詞： NIHT TDRKH RNA干擾 細(xì)胞凋亡　出處：《中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào)》2017年01期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：使用NIH3T3細(xì)胞進(jìn)行試驗(yàn),利用RNAi方法抑制TDRKH的mRNA的表達(dá)水平。通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)、RTqPCR等方法分別檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況及凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax等的表達(dá)變化。結(jié)果顯示:敲減TDRKH表達(dá)并不會(huì)明顯導(dǎo)致NIH3T3細(xì)胞的凋亡,凋亡相關(guān)基因Bax、P53mRNA表達(dá)量無(wú)顯著性變化,但Bcl-2、Survivin mRNA表達(dá)量顯著下降,Bcl-2/Bax值顯著降低。結(jié)果表明:TDRKH雖然不能直接誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,但可通過(guò)其他潛在基因調(diào)控通路影響細(xì)胞功能。
[Abstract]:NIH3T3 cells were used to test and RNAi method was used to inhibit the expression of mRNA in TDRKH by flow cytometry. Apoptosis and apoptosis-related gene Bcl-2 were detected by RTqPCR. The expression of Bax et al. The results showed that knockdown of TDRKH expression did not significantly lead to apoptosis of NIH3T3 cells, and the expression of apoptosis-related gene Bax-p53 mRNA had no significant change. However, the expression of survivin mRNA was significantly decreased and the Bcl-2 / Bax value was significantly decreased. The results showed that: TDRKH could not directly induce apoptosis. But it can affect cell function through other potential gene regulation pathway.
【作者單位】： 吉林大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院;
【基金】：現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系專(zhuān)項(xiàng)資金資助項(xiàng)目(CARS-38)
【分類(lèi)號(hào)】：Q23
【正文快照】： *Corresponding author哺乳動(dòng)物的精子發(fā)生是體內(nèi)細(xì)胞形態(tài)和遺傳變化中最復(fù)雜的過(guò)程之一,有著嚴(yán)格的調(diào)控機(jī)制。其整個(gè)過(guò)程起始于精原干細(xì)胞,經(jīng)過(guò)有絲分裂與減數(shù)分裂,依次分化為初級(jí)精母細(xì)胞、次級(jí)精母細(xì)胞、單倍體的圓形精子細(xì)胞,再經(jīng)過(guò)精子變形,最終產(chǎn)生帶有鞭毛的成熟精子[1

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