本文關(guān)鍵詞： 鼻炎 變應(yīng)性 基因敲除 CCR 小鼠 嗜酸粒細(xì)胞　出處：《臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志》2017年24期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:觀察CCR3基因敲除對(duì)小鼠嗜酸粒細(xì)胞(EOS)增殖、成熟及凋亡的影響。方法:利用CCR3基因敲除小鼠(實(shí)驗(yàn)組)及野生型小鼠(對(duì)照組),取小鼠骨髓細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng),誘導(dǎo)刺激其分化成熟為EOS,通過(guò)細(xì)胞計(jì)數(shù)觀察EOS增殖情況,qRT-PCR檢測(cè)脫顆粒蛋白mRNA表達(dá)量,Annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)EOS細(xì)胞凋亡率。結(jié)果:(1)體外培養(yǎng)EOS第0~14天細(xì)胞計(jì)數(shù)表明,第10、12、14天實(shí)驗(yàn)組獲得細(xì)胞數(shù)均較對(duì)照組少,增殖較慢,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);(2)細(xì)胞凋亡率檢測(cè)結(jié)果表明,在含有10ng/ml IL-5或無(wú)IL-5條件下,實(shí)驗(yàn)組EOS細(xì)胞凋亡率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);(3)實(shí)驗(yàn)組ECP、EPO、MBP mRNA表達(dá)量與對(duì)照組相比均有不同程度降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:敲除CCR3基因可抑制EOS增殖及成熟,促進(jìn)其凋亡,為CCR3作為變應(yīng)性鼻炎治療靶基因提供理論依據(jù)。
[Abstract]:Objective: to observe the effect of CCR3 knockout on proliferation, maturation and apoptosis of eosinophils in mice. Methods: CCR3 gene knockout mice (experimental group) and wild-type mice (control group) were used. Mouse bone marrow cells were cultured in vitro to induce the differentiation and maturation of mouse bone marrow cells. The proliferation of EOS was observed by cell count and mRNA expression of degranulated protein was detected by qRT-PCR. Annexin V-FITC / Pi double staining method was used to detect the apoptosis rate of EOS cells. On the 14th day, the number of cells obtained in the experimental group was less than that in the control group, and the proliferation was slower. The difference was statistically significant (P 0.01). The results showed that the apoptotic rate of EOS cells in the experimental group was higher than that in the control group under the condition of 10 ng / ml IL-5 or no IL-5. The difference was statistically significant (P 0.01). (3) the expression of MBP mRNA in ECPT in the experimental group was significantly lower than that in the control group. Conclusion: knockout of CCR3 gene can inhibit the proliferation and maturation of EOS, promote its apoptosis, and provide theoretical basis for CCR3 as a target gene for the treatment of allergic rhinitis.
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No:81360160) 江西省優(yōu)勢(shì)科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)專項(xiàng)計(jì)劃(No:S2016RCTDB0016)
【分類號(hào)】：R765.21
【正文快照】： 變應(yīng)性鼻炎是由IgE介導(dǎo)的抵抗吸入性過(guò)敏原及局部黏膜炎性改變的非感染性慢性炎性疾病[1],嗜酸粒細(xì)胞(EOS)是AR炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵性效應(yīng)細(xì)胞,由骨髓多能造血干細(xì)胞發(fā)育而來(lái),可由骨髓遷移到外周血及鼻腔局部黏膜組織中而起作用,在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要作用[2-4]。CC

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本文編號(hào)：1443584