本文關(guān)鍵詞：α-亞麻酸對(duì)胰島素抵抗HepG2細(xì)胞脂類合成基因表達(dá)的影響　出處：《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)》2016年06期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的分析在α-亞麻酸(ALA,C18:3)干預(yù)后,胰島素抵抗Hep G2(insulin resistance Hep G2,IR-Hep G2)細(xì)胞模型脂類合成關(guān)鍵基因表達(dá)水平的變化。方法 Hep G2細(xì)胞造模期分為兩組,由無(wú)血清培養(yǎng)基培養(yǎng)的對(duì)照組(normal control group,NC)以及含有0.25 mmol/L軟脂酸的無(wú)血清培養(yǎng)基培養(yǎng)的軟脂酸組(palmitic acid,PA),培養(yǎng)24 h后鑒定細(xì)胞胰島素敏感性并測(cè)定細(xì)胞內(nèi)膽固醇(total cholesterol,TCH)、甘油三酯(Tryglyceride,TG)水平,然后用ALA替代20%的PA培養(yǎng)12 h,再次鑒定細(xì)胞胰島素敏感性并檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)TCH、TG水平,real time q PCR檢測(cè)TG、TCH合成關(guān)鍵基因mRNA水平,Western blot檢測(cè)TG、TCH合成關(guān)鍵基因蛋白表達(dá)量。結(jié)果 IR-Hep G2細(xì)胞模型建立成功,并且PA組TCH水平顯著高于NC組(P=0.0016),出現(xiàn)了脂代謝紊亂;ALA干預(yù)IR-Hep G2細(xì)胞12 h后,細(xì)胞活性有所恢復(fù),與PA組相比,ALA組胰島素誘導(dǎo)基因(insulin induced genes,INSIGs)及脂類合成關(guān)鍵蛋白的mRNA表達(dá)無(wú)明顯變化;與基因表達(dá)結(jié)果不一致的是,ALA干預(yù)后可以特異性提升細(xì)胞內(nèi)INSIG-2蛋白相對(duì)表達(dá)量,但對(duì)INSIG-1蛋白相對(duì)表達(dá)量沒(méi)有明顯影響。同時(shí),ALA可以顯著抑制55k Da固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-2(sterol regulatory element-binding protein-2,SREBP-2)、HMG-Co A還原酶(3-hydroxy-3-methyl glutaryl coen-zyme A reductase,HMGCR)及脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)蛋白的表達(dá),且ALA組細(xì)胞內(nèi)TG水平顯著降低(P=0.0119)。結(jié)論 0.05 mmol/L ALA干預(yù)IR-Hep G2細(xì)胞后,通過(guò)提升INSIG-2蛋白的表達(dá),抑制SREBP-2從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到高爾基體的剪切成熟活化,降低細(xì)胞內(nèi)55k Da SREBP-2水平及HMGCR的表達(dá),并且抑制FASN表達(dá),從而抑制了TG/TCH的合成。
【作者單位】： 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.31272386)
【分類號(hào)】：R58
【正文快照】： 胰島素抵抗(insulin resistance,IR)不僅僅是胰島素敏感性降低,還伴有非常嚴(yán)重的脂代謝紊亂,這兩者都是IR的主要特征。因此有人以脂質(zhì)代謝異�？赡苁翘悄虿〉氖紕�(dòng)因素為由,其開(kāi)始早于血糖升高,支持將糖尿病改為“糖脂病”,但也有人認(rèn)為恰好相反,提出血糖的升高恰恰是發(fā)生脂毒

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