本文關(guān)鍵詞：非小細(xì)胞肺癌EGFR基因T790M耐藥的機(jī)制和逆轉(zhuǎn)耐藥治療策略

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【摘要】：肺癌是臨床上常見的疾病,患者發(fā)病早期疾病缺乏特異性,多數(shù)患者一旦確診已經(jīng)是中、晚期,從而錯過了最佳治療時機(jī)。目前,隨著分子技術(shù)的不斷發(fā)展,人們對于非小細(xì)胞肺癌有了深刻的研究。表皮生長因子受體(EGFR)為靶點的分子靶向治療在非小細(xì)胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)治療中得到應(yīng)用。吉非替尼和而洛替尼是臨床上常用的EGFR酪氨酸激酶抑制劑(Tyrosine kinase inhibitors,TKI),這些藥物能為NSCLC治療帶來福音。由于EGFR突變患者對于EGFR酪氨酸激酶抑制劑敏感性較強(qiáng),患者治療時效果理想,無論是近期療效還是遠(yuǎn)期療效,均不可避免的產(chǎn)生耐藥。因此,加強(qiáng)EGFR-TKI耐藥機(jī)制對提高臨床治療效果,逆轉(zhuǎn)耐藥治療具有重要的指導(dǎo)意義。本文將以NSCLC為起點,分析EGFR基因及其突變,分析EGFR-TKI的耐藥機(jī)制,并根據(jù)耐藥機(jī)制提出克服EGFR-TKI耐藥策略,使得患者的治療更具針對性。
【作者單位】： 蘇州市市立醫(yī)院東區(qū)腫瘤內(nèi)科;
【分類號】：R734.2
【正文快照】： 1 EGFR基因及其突變EGFR屬于是EGFR家族中的一員,它屬于是一類跨膜蛋白,由細(xì)胞外配體結(jié)合區(qū)、跨膜區(qū)及細(xì)胞內(nèi)區(qū)組成[1]。細(xì)胞內(nèi)區(qū)又分為多個多個亞區(qū),如:近膜亞區(qū)、碳端亞區(qū)等。EGFR在人體基因中主要位于721位ATP酶結(jié)合位點,在人體中其受體能與ATP相互競爭,從而能進(jìn)一步組織配

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