本文關鍵詞：沉默Sam68基因表達抑制乳腺癌細胞的上皮-間質轉化

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【摘要】：目的 :探討沉默Sam68(Src-associated substrated during mitosis of 68KD)基因表達對乳腺癌MDA-MB-231細胞上皮-間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影響。方法 :采用實時熒光定量PCR和蛋白質印跡法檢測具有不同侵襲能力的乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7細胞中Sam68 m RNA及蛋白的表達情況;選擇Sam68高表達的MDA-MB-231細胞,利用si RNA技術沉默細胞中內(nèi)源性Sam68蛋白的表達。隨后,采用實時熒光定量PCR和蛋白質印跡法檢測EMT標志物E-鈣黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表達;采用CCK-8法、Transwell小室遷移和侵襲實驗檢測沉默Sam 68基因表達后對乳腺癌MDA-MB-231細胞增殖,遷移和侵襲的影響。結果 :Sam68蛋白在高侵襲性的間質型乳腺癌MDA-MB-231細胞中高表達(P0.05);采用si RNA沉默MDA-MB-231細胞內(nèi)源性Sam68蛋白的表達后,E-cadherin的表達水平明顯上調(P0.05),而vimentin的表達水平明顯下調(P0.05);MDA-MB-231細胞的增殖能力以及細胞的遷移和侵襲能力明顯降低(P值均0.05),細胞可能發(fā)生間質-上皮轉化。結論 :Sam68在高侵襲性乳腺癌細胞中高表達,沉默Sam68基因的表達能抑制EMT的發(fā)生,并降低細胞增殖、侵襲和遷移能力。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院乳腺外科;
【基金】：廣東省科技廳基金項目(編號:2010B031600294) 廣東省自然科學基金項目(編號:2015A030313462)~~
【分類號】：R737.9
【正文快照】：

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1 楊彬;馮德輝;;沉默Sam68對鼻咽癌5-8F細胞增殖的影響及其機制[J];南方醫(yī)科大學學報;2013年02期

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本文編號：1253636