FLT3基因突變型對AML細(xì)胞免疫表型影響及意義
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【摘要】:目的探討FLT3基因突變型(FLT3-ITD~+)對急性髓系白血病(AML)臨床療效、預(yù)后及細(xì)胞免疫表型的影響。方法選取本院2013年6月—2015年6月收治的84例首診AML病人為研究對象,其中FLT3基因非突變型(FLT3-ITD~-)AML 62例,FLT3-ITD~+AML 22例,采用流式細(xì)胞技術(shù)測定兩組病人細(xì)胞免疫表型,對比分析兩組臨床特征及預(yù)后情況。結(jié)果 FLT3-ITD~+AML病人外周血白細(xì)胞、血小板、血紅蛋白水平顯著低于FLT3-ITD~-AML病人,差異有顯著性(t=5.256~6.789,P0.05);FLT3-ITD~+AML病人骨髓原始細(xì)胞比例、染色體異常率、WT1陽性率、NPM1陽性率顯著高于FLT3-ITD-AML病人,第1療程完全緩解率、部分緩解率顯著低于FLT3-ITD~-AML病人,差異有顯著性(χ~2=5.369~10.425,P0.05)。FLT3-ITD~+AML病人免疫表型標(biāo)志物中淋巴標(biāo)志物CD2、CD4、CD7、CD34、CD117、CD15水平均高于FLT3-ITD~-AML病人(t=3.552~12.691,P0.05);而CD13、CD33、CD38、HLA-D及HLA-DR陽性率則低于FLT3-ITD~-AML病人(χ~2=6.466~12.133,P0.05)。結(jié)論 FLT3-ITD~+AML可影響AML病人細(xì)胞免疫表型,導(dǎo)致相關(guān)免疫表型標(biāo)志物表達(dá)紊亂。FLT3-ITD~+AML病人白細(xì)胞水平增高,第1療程完全緩解率低,預(yù)后差。
【作者單位】: 重慶三峽中心醫(yī)院血液風(fēng)濕病科;
【分類號】:R733.71
【正文快照】: FLT3基因?yàn)樵煅L因子受體基因,其位于13q12染色體上,編碼的FLT3受體屬于Ⅲ類酪氨酸激酶受體家族成員[1]。FLT3配體可與細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域結(jié)合并導(dǎo)致酪氨酸殘基磷酸化、FLT3二聚體化,同時與多種細(xì)胞蛋白結(jié)合參與一系列細(xì)胞內(nèi)信號的傳導(dǎo),活化細(xì)胞[2]。相關(guān)研究顯示,FLT3基因突變及
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本文編號:1193205
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