發(fā)布時間：2017-11-13 10:36

  本文關(guān)鍵詞：Nrf2基因的過表達對酒精誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞損傷的保護作用及機制

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【摘要】：目的:探討于人類肝癌細(xì)胞系HepG2中過表達Nrf2基因后對由酒精處理引起的細(xì)胞氧化壓力和炎癥反應(yīng)的影響和機制。方法:經(jīng)過Keap1 siRNA預(yù)處理的HepG2細(xì)胞經(jīng)含75 mmol/L酒精的培養(yǎng)基孵育72 h后,應(yīng)用四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)檢測細(xì)胞活性以及應(yīng)用Western blot和熒光定量實時聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)方法檢測細(xì)胞內(nèi)氧化壓力和促炎癥蛋白的表達水平。同時,轉(zhuǎn)錄因子核因子κB(NF-κB)的活性以及其抑制蛋白IκBα的表達也通過Western blot檢測。結(jié)果:經(jīng)含75 mmol/L酒精的培養(yǎng)基孵育72 h后,HepG2細(xì)胞的細(xì)胞活性顯著下降,同時伴隨著細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶表達水平的顯著下降和促炎癥蛋白表達的顯著上升。Nrf2基因的過表達顯著增加了HepG2細(xì)胞活性,恢復(fù)了細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶的表達水平,并改善了細(xì)胞內(nèi)的炎癥反應(yīng)(P0.05)。Nrf2的過表達亦通過恢復(fù)IκBα的水平降低了由酒精處理誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性(P0.05)。結(jié)論:Nrf2基因的過表達可以有效改善酒精造成的HepG2細(xì)胞內(nèi)氧化壓力和炎癥反應(yīng),該效應(yīng)部分通過抑制NF-κB的活性來完成。
【作者單位】： 浙江省湖州市第一人民醫(yī)院分子外科研究所;
【分類號】：R575.1
【正文快照】： 酒精性肝炎,包括急性酒精性肝炎和慢性酒精性肝炎,是一種由短期內(nèi)大量飲酒(2周內(nèi)有大量飲酒史,折合乙醇量80 g/d)或長期飲酒(一般超過5年,折合乙醇量男性≥40 g/d,女性≥20 g/d)所引起的急性或慢性肝臟疾病。酒精性肝炎是困擾許多發(fā)達國家以及中國的一大社會問題和健康問題。

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本文編號：1180316