發(fā)布時間：2017-11-10 13:11

  本文關(guān)鍵詞：α7神經(jīng)型尼古丁受體基因抑制對SH-SY5Y細(xì)胞Tau和配對螺旋樣纖維蛋白1水平的影響

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【摘要】：目的探討α7神經(jīng)型尼古丁受體(n AChR)基因沉默對SH-SY5Y細(xì)胞Tau和配對螺旋樣纖維蛋白(PHF)1水平的影響及α7n AChR在阿爾茨海默病(AD)發(fā)病機制中的作用。方法 SH-SY5Y細(xì)胞轉(zhuǎn)染α7 n AChR shRNA重組質(zhì)粒,用實時熒光定量PCR和Western印跡法分別測定細(xì)胞中α7 n AChR在mRNA和蛋白表達(dá)水平的變化;用Western印跡法檢測細(xì)胞Tau和PHF1蛋白水平。結(jié)果α7 n AChR基因沉默組與空質(zhì)粒組相比,α7 n AChR mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)水平分別降低了94%(P0.01)和82%(P0.01);Tau蛋白水平升高了65%(P0.01);PHF1蛋白水平升高了58%(P0.05)。結(jié)論α7 n AChR基因表達(dá)抑制后Tau和PHF1蛋白水平明顯升高,Tau蛋白和PHF1蛋白表達(dá)增加直接促進(jìn)神經(jīng)元纖維纏結(jié)的形成,這可能與AD的病理進(jìn)程有一定關(guān)系。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學(xué)分子生物學(xué)重點實驗室;貴州醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81360178) 教育部“長江學(xué)者和創(chuàng)新團隊發(fā)展計劃資助”(IRT13058) 貴州省科技廳重大專項(黔科合重大專項字2014[6008]);貴州省科技廳項目(201344,黔科合J字[2012]2055)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)元退行性變疾病,臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和記憶力減退等〔1〕。病理學(xué)以細(xì)胞外β-淀粉樣蛋白(Aβ)過度沉積形成的老年斑(SPs)以及神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)tau蛋白過度磷酸化引起的神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFTs)為主要特征〔2〕。高度磷酸化后的tau蛋白與微管，

本文編號：1166764