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人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因敲除促進(jìn)小鼠動(dòng)脈血管鈣化的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2017-10-30 11:08

  本文關(guān)鍵詞:人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因敲除促進(jìn)小鼠動(dòng)脈血管鈣化的機(jī)制研究


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【摘要】:目的研究人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)在小鼠動(dòng)脈血管鈣化形成過程中的作用。方法 1構(gòu)建血管特異性PTEN敲除小鼠(PTEN△/△),對(duì)照組小鼠為PTENf/f;2免疫組化檢測Apo E全敲除小鼠鈣化血管中PTEN的表達(dá)水平;3體外通過鈣化培養(yǎng)基誘導(dǎo)血管鈣化;4Alizarin Red染色和Von Kossa染色評(píng)估PTEN敲除后小鼠血管鈣化程度;5實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測血管鈣化標(biāo)志物Runx2、骨鈣蛋白和BMP2的表達(dá)水平。結(jié)果 1與普通飲食組相比,高脂飲食誘導(dǎo)的Apo E基因敲除小鼠血管鈣化明顯,而鈣化后的血管中PTEN的表達(dá)水平顯著下降(P0.01);2經(jīng)體外誘導(dǎo)后,PTEN△/△小鼠血管明顯鈣化,而PTENf/f小鼠血管幾乎無鈣化;3與PTENf/f組相比,PTEN△/△小鼠血管鈣化標(biāo)志物Runx2、骨鈣蛋白和BMP2的表達(dá)均明顯升高(P0.05)。結(jié)論血管特異性PTEN基因敲除促進(jìn)小鼠血管鈣化的形成。
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院兒童感染免疫重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;
【關(guān)鍵詞】動(dòng)脈血管鈣化 PTEN Runx 骨鈣蛋白 BMP
【基金】:國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81400612)~~
【分類號(hào)】:R543
【正文快照】: 動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致多種心血管疾病的一個(gè)十分重要的因素,主要表現(xiàn)為血管內(nèi)膜重建、硬變、損傷導(dǎo)致的血管狹窄,而血管鈣化是動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展后期的突出表現(xiàn),是心血管疾病的死亡預(yù)測因子[1]。人第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因(phos-phatase and tensin homolog d

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8 張靜;KLF5介導(dǎo)高磷誘導(dǎo)的Runx2表達(dá)和血管平滑肌細(xì)胞成骨樣分化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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3 楊銳;硫化氫抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激改善大鼠主動(dòng)脈血管鈣化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

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6 陳瑤;CD137分子對(duì)小鼠血管鈣化的影響[D];江蘇大學(xué);2016年

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10 李相;終末期腎臟疾病血管鈣化多因素關(guān)聯(lián)性分析[D];吉林大學(xué);2012年



本文編號(hào):1117407

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