本文關(guān)鍵詞：基因沉默技術(shù)研究丹參酮ⅡA抗雌激素受體陰性乳腺癌細(xì)胞增殖的GPER途徑

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【摘要】：目的:利用經(jīng)典核雌激素受體(ER)陰性、膜G蛋白偶聯(lián)雌激素受體(GPER)陽性乳腺癌SKBR3細(xì)胞探索丹參酮ⅡA(TanshinoneⅡA)對腫瘤細(xì)胞增殖活性的影響及其GPER介導(dǎo)功能。方法:應(yīng)用GPER Si RNA轉(zhuǎn)染構(gòu)建GPER基因沉默的SKBR3細(xì)胞,并用Western Blot方法檢測基因沉默效果;利用MTT細(xì)胞增殖速率、PI細(xì)胞周期測定方法觀察丹參酮ⅡA對SKBR3細(xì)胞增殖速率、細(xì)胞增殖指數(shù)的影響及GPER的介導(dǎo)作用。利用Western Blot方法檢測丹參酮ⅡA對SKBR3細(xì)胞周期蛋白Cyclin D表達(dá)的影響及GPER的介導(dǎo)功能。結(jié)果:(1×10-5~1×10-8)mol/L丹參酮ⅡA能夠顯著降低SKBR3細(xì)胞增殖速率,(1×10-5~1×10-6)mol/L丹參酮ⅡA能夠顯著下調(diào)細(xì)胞增殖指數(shù),且上述抑制作用可因GPER基因沉默而明顯減弱。Western Blot測定結(jié)果表明,(1×10-5~1×10-6)mol/L丹參酮ⅡA可使SKBR3細(xì)胞Cyclin D蛋白表達(dá)顯著降低,且該效應(yīng)可被GPER基因沉默所拮抗。結(jié)論:丹參酮ⅡA具有抑制乳腺癌SKBR3細(xì)胞增殖的作用,該抑制作用是經(jīng)GPER途徑介導(dǎo)的。
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 丹參酮ⅡA 基因沉默 乳腺癌 SKBR細(xì)胞 細(xì)胞增殖 G蛋白偶聯(lián)雌激素受體 雌激素受體
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.81273887) 高等學(xué)校創(chuàng)新引智計(jì)劃(No.B07007) 北京中醫(yī)藥大學(xué)自主科研課題(No.JYBZZ-JS014)~~
【分類號】：R285
【正文快照】： 經(jīng)典的核雌激素受體(estrogen receptor,ER),包括ERα和ERβ亞型,不僅在雌激素廣泛的生理效應(yīng)中有確鑿的介導(dǎo)功能[1],在雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)生中也具有重要作用[2];然而近年來隨著研究的深入,人們逐漸發(fā)現(xiàn),雌激素樣活性成分對ER陰性細(xì)胞也具有調(diào)節(jié)功能[3]。1998年O,Dowd B F等[

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本文編號：1041237