為了探討中等強(qiáng)度爬坡運動對肥胖大鼠AMPK-PGC-1α信號和脂代謝的影響,將80只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照組、肥胖組、跑步組和爬坡組,對照組使用普通飼料喂養(yǎng),肥胖組、跑步組和爬坡組使用高脂飼料喂養(yǎng),共喂養(yǎng)6周。建模完成后,跑步組和爬坡組分別進(jìn)行4周的跑步運動和爬坡運動。運動完成后檢查各組大鼠的血糖、TC、TG、LDL-c、HDL-c、瘦素和脂聯(lián)素水平。使用免疫組織化學(xué)染色、Western blotting或qRT-PCR檢測大鼠骨骼肌組織中pAMPK、PGC-1α、MCAD、CPT-1、PPARα和PPARγ的蛋白或mRNA表達(dá)。結(jié)果顯示,與跑步組比較,爬坡組的TC、TG和LDL-c水平均顯著降低,而HDL-c顯著升高;爬坡組的血清瘦素和脂聯(lián)素含量均顯著升高;爬坡組的pAMPK和PGC-1α蛋白表達(dá)水平均顯著升高;爬坡組的MCAD、CPT-1、PPARα和PPARγmRNA表達(dá)水平均顯著升高。研究表明,中等強(qiáng)度爬坡運動可通過促進(jìn)瘦素和脂聯(lián)素的合成分泌、激活A(yù)MPK-PGC-1α信號通路來改善糖脂代謝,從而發(fā)揮降血糖和降血脂的作用。 

【文章來源】：基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2020,39(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

各組大鼠的血糖和脂代謝指標(biāo)水平

圖4 各組大鼠骨骼肌組織p AMPK (A)和PGC-1α(B)的免疫組化染色(×100)AMPK可通過靶向調(diào)節(jié)PGC-1α及其下游信號分子(如CPT-1,MCAD,PPARα,PPARγ等)來調(diào)節(jié)骨骼肌脂肪酸氧化代謝(Hashimoto et al.,2013)。CPT-1和MCAD是兩種負(fù)責(zé)調(diào)控脂肪酸合成和氧化代謝的關(guān)鍵酶，CPT-1和MCAD主要調(diào)控長鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體并影響脂肪酸氧化代謝速率(Summermatter et al.,2011)。此外，PGC-α可通過激活PPAR并引起FXR基因轉(zhuǎn)錄來促進(jìn)脂代謝(Zhang et al.,2004)。本研究發(fā)現(xiàn)，肥胖大鼠的MCAD、CPT-1、PPARα和PPARγm RNA和蛋白表達(dá)水平均顯著下調(diào)。而中強(qiáng)度跑步運動和爬坡運動均上調(diào)了MCAD、CPT-1、PPARα和PPARγm RNA和蛋白的表達(dá)，并且爬坡運動對PGC-1α下游信號分子的上調(diào)作用更明顯。上述研究結(jié)果表明中強(qiáng)度爬坡運動可通過調(diào)控PGC-1α下游信號分子來調(diào)節(jié)骨骼肌脂肪酸氧化代謝。

各組大鼠骨骼肌組織中PGC-1α下游信號分子的m RNA表達(dá)


本文編號：3618571