【摘要】：論文共分為三個部分:文獻綜述、理論研究、實驗研究。三個部分均緊密圍繞仲景“脾色必黃,瘀熱以行”的思想,文獻綜述整理仲景治黃特點,理論研究對豬膏發(fā)煎進行分析,實驗部分結(jié)合兩者,從“瘀”入手,選擇肝臟微循環(huán)障礙為切入點,復(fù)制ANIT誘導(dǎo)肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸大鼠模型,提供“諸黃,豬膏發(fā)煎主之”的客觀生物學(xué)依據(jù)。文獻綜述分整理《傷寒雜病論》中仲景對于黃疸的相關(guān)論述,從將黃疸癥候按六經(jīng)辨治,并收集整理經(jīng)方治療黃疸的現(xiàn)代臨床研究成果。理論研究分為《金匱要略》豬膏發(fā)煎應(yīng)用分析、豬膏發(fā)煎應(yīng)用分析及古代醫(yī)家對豬膏發(fā)煎治療黃疸的相關(guān)論述這三個部分�！督饏T要略》中豬膏發(fā)煎為治療黃疸和陰吹的方劑,通過各類驗案可以發(fā)現(xiàn)此方可治氣血不利、津枯體虛、腸燥閉結(jié)所引發(fā)的多種疾病。實驗研究部分,以“諸黃,豬膏發(fā)煎主之”為例,從肝臟微循環(huán)的角度探討豬膏發(fā)煎治療黃疸的生物學(xué)機制。第一部分《金匱要略》“諸黃,豬膏發(fā)煎主之”的客觀證據(jù)目的:觀察豬膏發(fā)煎及豬膏對α-荼基異硫氰酸鹽(ANIT)誘導(dǎo)肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸大鼠模型的影響。方法:采用隨機數(shù)字表法將50只SD雄性大鼠分為4組,正常組10只,模型組20只,豬膏發(fā)煎組10只,豬膏組10只,以2%ANIT橄欖油溶液灌胃誘導(dǎo)肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸大鼠模型,正常對照組灌以等量橄欖油,造模后48h予以相應(yīng)藥物灌胃,每日兩次,持續(xù)7天,模型組和正常組予以等量蒸餾水。第9天取材,取肝組織按照常規(guī)HE染色,進行病理觀察,檢測大鼠血清總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、間接膽紅素(IBIL)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)等肝功能指標(biāo)。用代謝籠法收集大鼠24h尿量。造模48h后隨機選取10只模型組大鼠進行血清生化檢測檢驗造模是否成功。結(jié)果:大鼠血清生化檢測造模48h后,模型組大鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL、ALP、GGT水平較正常組升高(P0.05),提示造模成功。在未使用藥物干預(yù)的情況下,模型組大鼠造模后48h和7天血清ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL、ALP、GGT水平有顯著性差異(P0.05)。造模后第7天,與正常組比較,模型組(9d)大鼠血清TBIL、DBIL、IBIL、ALP、GGT水平升高(P0.05)。與模型組(9d)比較,豬膏發(fā)煎組大鼠血清生化DBIL、IBIL、GGT、ALP水平降低(P0.05),豬膏組大鼠血清生化DBIL、IBIL、ALP水平降低(P0.05)。與正常組比較,模型組大鼠血清TG水平升高(P0.05)。與模型組比較,豬膏發(fā)煎組及豬膏組大鼠血清TG水平降低(P0.05)。肝組織病理觀察光鏡下,正常組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰,肝細胞排列整齊,核圓居中,無明顯腫脹、炎性細胞浸潤及壞死。模型組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)不清,管區(qū)之間呈橋結(jié)狀連接發(fā)生區(qū)域壞死,肝索細胞排列疏松,形態(tài)消失,界限不明,肝細胞腫脹明顯,并有炎性細胞浸潤,部分肝細胞核明顯偏位。與模型組相比,豬膏發(fā)煎組、豬膏組大鼠肝損傷程度減輕,伴有少量炎性浸潤。各組大鼠24h尿量的變化與正常組相比,模型組大鼠24h尿量顯著增加(P0.05)。與模型組相比,豬膏組大鼠24h尿量顯著降低(P0.05)。結(jié)論:從本實驗結(jié)果來看,豬膏發(fā)煎能夠改善ANIT誘導(dǎo)肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸大鼠模型肝功能及膽紅素代謝。豬膏不光為亂發(fā)的溶劑,對ANIT誘導(dǎo)黃疸模型大鼠具有干預(yù)作用。第二部分《金匱要略》“諸黃,豬膏發(fā)煎主之”的生物學(xué)機制目的:基于“脾色必黃,瘀熱以行”理論,從肝臟微循環(huán)角度探討豬膏發(fā)煎治療作用的生物學(xué)機制。方法:增設(shè)豬膏組及UCDA組,每組各10只SD雄性大鼠。造模、給藥方法、同第一部分。用血液粘度儀測定血漿粘度、低切變率、中切變率和高切變率,血小板聚集凝血因子分析儀測定PT、APTT、TT、FIB,微板法測定血清NO,ELISA法檢測血清ET,RT-PCR檢測肝組織中iNOS、ET-1 mRNA的表達。結(jié)果:各組大鼠血液流變學(xué)比較與正常組比較,模型組大鼠全血低切變率、中切變率、高切變率水平均升高(P0.05)。與模型組比較,豬膏發(fā)煎組大鼠全血中切變率、高切變率降低(P0.05),豬膏組大鼠全血高切變率降低(P0.05),UCDA組全血低切變率、中切變率、高切變率均降低(P0.05)。各組大鼠凝血功能比較與正常組比較,模型組大鼠PT明顯延長,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),APTT縮短(P0.05),TT延長(P0.05),FIB含量增加(P0.05)。與模型組比較,給藥組大鼠PT明顯縮短,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),TT縮短(P0.05),FIB含量減少(P0.05)。各組大鼠血清NO含量比較與正常組比較,模型組大鼠血清一氧化氮(NO)水平顯著升高(P0.05)。豬膏發(fā)煎組,豬膏組大鼠及UCDA大鼠血清NO水平較模型組顯著降低(P0.05)。各組大鼠血清ET-1含量比較與正常組相比,模型組大鼠血清內(nèi)皮素1(ET-1)水平顯著升高(P0.05),豬膏發(fā)煎組、豬膏組和UCDA組大鼠血清ET-1含量較模型組顯著降低(P0.05)。各組大鼠肝臟組織NO mRNA及ET mRNA表達與正常組相比,模型組大鼠肝臟組織iNOS、ET-1mRNA表達量升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。豬膏發(fā)煎組、豬膏組大鼠及UCDA組大鼠肝臟組織ET-1mRNA表達量較模型組大鼠下調(diào)(P0.01),豬膏發(fā)煎組、豬膏組大鼠肝臟組織iNOS mRNA表達較模型組大鼠下調(diào),UCDA組大鼠肝臟組織iNOS mRNA表達較模型組無明顯上下調(diào)關(guān)系。結(jié)論:豬膏發(fā)煎對ANIT誘導(dǎo)肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸大鼠具有一定的干預(yù)作用,其作用機制可能為降低ET-1、NO水平有關(guān),改善肝臟微循環(huán)功能,體現(xiàn)仲景所言“脾色必黃,瘀熱以行”。
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R222.3
【圖文】：

模型組大鼠及豬膏組２４邋ｈ尿量顯著增加（比，豬膏組大鼠２４邋ｈ尿量顯著降低（Ｐ＜０．０５）。見表表６各組大鼠２４ｈ尿量的比較（ｘ士ｓ，邋ｍｌ）逡逑組別邐動物數(shù)（只）邐尿量逡逑正常組邐９邐１０．８９±４．９４逡逑模型組邐９邐２７．６５±丨２．１６＃逡逑豬膏發(fā)煎組邐１０邐１６．１０±２．３４逡逑豬膏組邐１０邐１８．７２±４．３７ａ逡逑注：與正常組比較，＃Ｐ＜邋０．０５；與模型組比較，ＡＰ＜邋０．０５逡逑６０－逡逑

組大鼠血清ＮＯ含量比較逡逑正常組比較，模型組大鼠血清ＮＯ水平顯著升高（Ｐ＜０．０５）。，豬膏發(fā)煎組、豬膏組大鼠和ＵＣＤＡ組大鼠血清ＮＯ水平．０５）。見表邋１０，圖邋２１逡逑表１０各組大鼠血清Ｎ０含量比較（ｘ士ｓ，ｎｍｏｌＡ）逡逑組別邐動物數(shù)（只）邐Ｎ０邐逡逑正常組邐６邐１６．２８±７．３９逡逑模型組邐６邐２２６．２０±７５．５３＃逡逑豬膏發(fā)煎組邐６邐１９．２３±３．９０ａ逡逑豬膏組邐６邐１３．６７±２．８４ａ逡逑ＵＣＤＡ邋組邐６邐２８．１２±１３．２４ａ逡逑注：與正常組比較，＃Ｐ＜０．０５；與模型組比較，ａＰ＜０．０５逡逑４５０邋－逡逑

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本文編號：2730359