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針刺“內(nèi)關(guān)”預(yù)處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌的保護(hù)作用及機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2018-04-18 10:37

  本文選題:電針 + 預(yù)處理; 參考:《華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年05期


【摘要】:目的探討電針"內(nèi)關(guān)"預(yù)處理是否通過p38 MAPK信號(hào)通路來影響心肌缺血再灌注損傷。方法選用3月齡Wistar雄性大鼠40只,體重(220±23)g,編號(hào)后按隨機(jī)數(shù)字表分入對(duì)照組(僅穿線,不結(jié)扎)、模型組、電針預(yù)處理組、電針預(yù)處理+SB230580組,每組10只。通過阻斷左冠狀動(dòng)脈前降支缺血30min,再灌注120min,檢測(cè)心肌缺血再灌注損傷后各項(xiàng)心功能指標(biāo)(舒張末期壓力、左室收縮期平均壓、短軸縮短率和射血分?jǐn)?shù)),檢測(cè)心肌組織中活性氧(ROS)含量,超氧化物歧化酶SOD活性,丙二醛(MDA)含量及ATP含量,透射電鏡下觀察心肌超微結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組各項(xiàng)心功能指標(biāo)中舒張末期壓力升高,左室收縮期平均壓、短軸縮短率和射血分?jǐn)?shù)均降低(均P0.05),梗死面積和梗死程度均升高(均P0.01),心肌肌纖維溶解、斷裂,間質(zhì)增大,心肌細(xì)胞腫脹明顯,SOD活性及ATP含量明顯下降,ROS及MDA含量明顯上升(均P0.05),電針預(yù)處理可明顯減輕這種變化,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05),SB230580抑制劑可減弱電針"內(nèi)關(guān)"預(yù)處理的這種作用(均P0.05)。結(jié)論電針"內(nèi)關(guān)"預(yù)處理能顯著改善心肌缺血再灌注損傷后心功能及心肌細(xì)胞活性,降低心肌梗死面積,減輕線粒體的腫脹程度,保護(hù)線粒體的完整性。這種保護(hù)作用可能與改善心肌細(xì)胞的呼吸功能有關(guān)。
[Abstract]:......
【作者單位】: 湖北中醫(yī)藥大學(xué)針灸骨傷學(xué)院/針灸治未病湖北省協(xié)同創(chuàng)新中心;湖北省中醫(yī)院針灸科;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金青年基金資助項(xiàng)目(No.81403460)
【分類號(hào)】:R245

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本文編號(hào):1768002

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