本文關鍵詞：IRF1與IFN-β協(xié)同調節(jié)M1巨噬細胞極化及其抗腫瘤效應

  更多相關文章： M1巨噬細胞極化 IRF1 IFN-β IRF5 抗腫瘤效應

【摘要】：目的:初步探討IRF1與IFN-β協(xié)同調節(jié)M1巨噬細胞極化的機制及其抗腫瘤效應。方法:用PMA,IFN-γ及LPS將U937單核系腫瘤細胞誘導成經(jīng)典極化的巨噬細胞(M1),流式細胞術檢測M1/M2表面標志物CD86及CD206,熒光定量PCR及ELISA分別檢測M1/M2相關細胞因子:IL-12p35、IL-12p40、IL-12p70、IL-23p19、IL-6、TNF-α及IL-10。用中和性單抗及siRNA-IFNB1/siIRF1兩種方法將IFN-β中和,或IFNB1或IRF1干擾后,檢測Qg源性IFN-β以及IRF1對M1巨噬細胞極化的影響,同時熒光定量PCR,Western blot及ELISA檢測IRF1、IFN-β和IRF5的表達情況。以條件培養(yǎng)基(CM)分別培養(yǎng)肝癌細胞系SMCC-7721和HepG2,用CCK8檢測肝癌細胞增殖,流式細胞術檢測細胞凋亡,Transwell實驗檢測肝癌細胞侵襲。結果:用U937構建的M1巨噬細胞模型高表達M1相關標志物IL-12p35、IL-12p40、IL-12p70、IL-23p19、IL-6、TNF-α和CD86(P0.05),低表達M2表面標志物CD206。阻斷IRF1或IFN-β的作用后,與對照組相比,M1相關標志物IL-12p35、IL-12p40、IL-12p70、IL-23p19、IL-6、TNF-α和CD86表達降低(P0.05),M2表面標志物CD206和IL-10表達升高(P0.05);阻斷IRF1后,IFN-β和IRF5表達降低;阻斷IFN-β后,IRF1和IRF5表達降低。用阻斷IRF1和IFN-β后的條件培養(yǎng)基(CM-siIFNB1或CM-Ab)培養(yǎng)SMCC-7721和HepG2后,與對照組相比,肝癌細胞的增殖能力和侵襲能力增強,細胞凋亡降低(P0.05)。結論:在用IFN-γ及LPS誘導而成的U937-M1巨噬細胞模型中,IRF1和IFN-β相互調節(jié),且二者可能共同調節(jié)IRF5的表達,進一步促進M1巨噬細胞極化及其抗腫瘤效應。
【關鍵詞】：M1巨噬細胞極化 IRF1 IFN-β IRF5 抗腫瘤效應
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R73-3
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照4-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-12
• 第一部分 M1型巨噬細胞模型的構建12-25
• 1 材料與方法12-21
• 2 結果21-24
• 3 討論24-25
• 第二部分 IRF1與IFN-β 對M1型巨噬細胞極化的影響25-32
• 1 材料與方法25-27
• 2 結果27-30
• 3 討論30-32
• 第三部分 IRF1與IFN-β 對M1型巨噬細胞抗腫瘤效應的影響32-40
• 1 材料與方法32-35
• 2 結果35-39
• 3 討論39-40
• 全文總結40-41
• 參考文獻41-46
• 文獻綜述46-55
• 參考文獻50-55
• 致謝55-56
• 攻讀碩士期間發(fā)表的學術論文56

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本文編號：980470