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乳腺浸潤性導(dǎo)管癌不同臨床病理特征下Ki-67表達與預(yù)后的分析

發(fā)布時間:2017-10-04 13:16

  本文關(guān)鍵詞:乳腺浸潤性導(dǎo)管癌不同臨床病理特征下Ki-67表達與預(yù)后的分析


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【摘要】:目的細胞的無序增值是惡性腫瘤的普遍特點,且增值狀態(tài)與腫瘤惡性程度密切相關(guān)。細胞增值相關(guān)抗原Ki-67與腫瘤惡性程度相關(guān)性已進行大量報道,但關(guān)于Ki-67表達與預(yù)后的報道較少。本研究的目的是探討乳腺浸潤性導(dǎo)管癌不同臨床病理特征下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系。方法回顧性分析乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者的病例資料583例,分析Ki-67表達與其他臨床病理特征的相關(guān)性;探討不同腫物大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、ER狀態(tài)、Her-2狀態(tài)、p53狀態(tài)、VEGF狀態(tài)、病理學(xué)分期及分子分型下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果1.乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中Ki-67陰性(≤14%)共97例,占16.64%,Ki-67陽性(14%)共486例,占83.36%,平均表達水平為37.14±23.81%。Ki-67中位表達指數(shù)為30%(0%,90%)。Ki-67的表達與腫物大小(rs=0.107,P=0.011)、組織學(xué)分級(rs=0.288,P0.001)、Her-2表達(rs=0.204,P0.001)、VEGF(rs=0.085,P=0.041)及p53(rs=0.292,P0.001)表達呈正相關(guān);Ki-67的表達與ER表達(rs=-0.352,P0.001)及PR表達(rs=-0.325,P0.001)呈負相關(guān);Ki-67的表達與病理學(xué)分期(rs=0.076,P=0.072)及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(rs=0.069,P=0.097)無相關(guān)性。2.無病生存單因素分析結(jié)果示:Ki-67表達是影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者DFS及OS的預(yù)后因素(P=0.001,P=0.018)。多因素生存分析結(jié)果示:Ki-67表達是影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者DFS的獨立預(yù)后因素(P=0.008),但不是影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者OS的獨立預(yù)后因素(P=0.063)。3.單因素生存分析顯示Her-2陽性型(Luminal B型及Her-2過表達型)及三陰型乳腺浸潤型導(dǎo)管癌患者中Ki-67表達對患者的DFS及OS無明顯影響;但Luminal A型乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者的DFS及OS有顯著影響(P=0.002,P=0.017)。病理學(xué)Ⅰ期及病理學(xué)Ⅱ期乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響。病理學(xué)Ⅲ期乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均有顯著影響(P=0.012,P=0.043),但對患者OS無顯著影響。淋巴結(jié)陰性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響,但淋巴結(jié)陽性乳腺癌Ki-67表達對患者DFS及OS均有顯著影響(P=0.002,P=0.020)。腫物小于等于2cm的乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響。腫物大于2cm乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS有顯著影響(P=0.007),但對患者OS無顯著影響。ER陰性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響,但ER陽性乳腺癌Ki-67表達對患者DFS及OS均有顯著影響(P=0.001,P=0.002)。Her-2表達陰性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均有顯著影響(P0.001,P=0.005),但Her-2表達陽性乳腺癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響。P53表達陰性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS有顯著影響(P=0.022),但對OS無顯著影響。P53表達陽性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響。VEGF表達陰性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均有顯著影響(P=0.005,P=0.048),但對患者OS無顯著影響。VEGF表達陽性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌Ki-67表達對患者DFS及OS均無顯著影響。結(jié)論1乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中Ki-67高表達,Ki-67表達與腫物大小、組織學(xué)分級、Her-2表達、p53表達及VEGF表達呈正相關(guān),與ER表達及PR表達呈負相關(guān),與患者年齡、絕經(jīng)狀況、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況及組織學(xué)分級表達無相關(guān)性。2影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌的單因素生存分析顯示Ki-67是影響患者無病生存及總生存的影響因素,多因素生存分析顯示Ki-67是影響患者無病生存的獨立預(yù)后因素,但不是影響患者總生存的獨立預(yù)后因素。3單因素生存分析示:乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中Luminal A型、病理學(xué)Ⅲ期、淋巴結(jié)陽性、腫物大于2cm、ER陽性、Her-2陰性、p53陰性及VEGF陰性中Ki-67表達對患者的生存有顯著影響。在Her-2陽性型(Luminal B型及Her-2過表達型)、三陰型、病理學(xué)Ⅰ期、病理學(xué)Ⅱ期、腫物小于等于2cm、ER陰性、Her-2陽性、p53陽性及VEGF陽性中Ki-67表達對患者生存無顯著影響。Ki-67對中低度惡性晚期乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移更有預(yù)測價值,Ki-67表達越高,患者預(yù)后越差。
【關(guān)鍵詞】:乳腺癌 Ki-67 特點 相關(guān)性 預(yù)后
【學(xué)位授予單位】:天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R737.9
【目錄】:
  • 中文摘要4-7
  • abstract7-12
  • 縮略語/符號說明12-13
  • 前言13-15
  • 研究現(xiàn)狀、成果13-14
  • 研究目的、方法14-15
  • 1 材料與方法15-18
  • 1.1 研究對象15
  • 1.2 檢驗方法及判斷標(biāo)準(zhǔn)15-16
  • 1.2.1 臨床與病理分期15
  • 1.2.2 免疫組化評定標(biāo)準(zhǔn)15-16
  • 1.2.3 乳腺癌分子分型16
  • 1.3 隨訪16-17
  • 1.4 統(tǒng)計學(xué)分析17-18
  • 2 結(jié)果18-45
  • 2.1 乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者臨床病理及病理特點18-21
  • 2.2 Ki-67表達與患者病理及免疫組織化學(xué)分子的相關(guān)性分析21-22
  • 2.3 乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者生存分析及影響預(yù)后的因素22-32
  • 2.3.1 影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者生存的單因素分析23-31
  • 2.3.2 影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者預(yù)后的多因素分析31-32
  • 2.4. 乳腺浸潤性導(dǎo)管癌不同病理特征下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系32-45
  • 2.4.1 不同分子分型中Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系32-34
  • 2.4.2 不同病理分期中Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系34-36
  • 2.4.3 不同淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系36-38
  • 2.4.4 不同腫物大小情況下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系38-39
  • 2.4.5 不同ER表達情況下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系39-40
  • 2.4.6 不同Her-2 表達情況下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系40-42
  • 2.4.7 不同p53表達情況下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系42-43
  • 2.4.8 不同VEGF表達情況下Ki-67表達與預(yù)后的關(guān)系43-45
  • 3 討論45-48
  • 結(jié)論48-49
  • 參考文獻49-55
  • 發(fā)表論文和參加科研情況說明55-57
  • 附錄57-58
  • 綜述 Ki-67在乳腺癌中的表達及意義58-70
  • 綜述參考文獻62-70
  • 致謝70

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