乳腺癌組織及MCF-7細胞中HMGA1的表達分析
本文關鍵詞:乳腺癌組織及MCF-7細胞中HMGA1的表達分析
更多相關文章: HMGA1 乳腺癌MCF-7細胞 增殖 遷移 侵襲
【摘要】:目的:探討HMGA1對人乳腺癌MCF-7細胞增殖與遷移侵襲能力的影響及其對乳腺癌臨床意義的研究,初步明確HMGA1基因在乳腺癌發(fā)生中的作用,為闡明乳腺癌發(fā)病分子機制提供一定的實驗依據。方法:采用體外培養(yǎng)的乳腺癌細胞系MCF-7細胞為研究對象,研究HMGA1基因對人乳腺癌細胞生長增殖與遷移侵襲的影響。運用細胞轉染技術用HMGA1基因高表達質粒轉染MCF-7細胞系細胞。實驗分為四部分:第一部分研究HMGA1基因對人乳腺癌MCF-7細胞生長增殖能力的影響。實驗分組為2組,即對照組(空質粒轉染)和HMGA1轉染組,將轉染細胞種至培養(yǎng)孔板內,分別培養(yǎng)24h、48h后提取mRNA檢測HMGA1表達量,另分別培養(yǎng)2天、4天及6天后進行細胞計數,檢測細胞生長能力。克隆形成實驗:實驗亦分為2組,即對照組(空質粒轉染)、HMGA1轉染組,將轉染細胞種至培養(yǎng)孔板內并培養(yǎng)7日后觀察細胞群落形成情況。第二部分研究HMGA1基因對人乳腺癌MCF-7細胞遷移能力的影響。實驗分組為2組,即對照組(空質粒轉染)及HMGA1轉染組,將轉染細胞種至裝有無血清培養(yǎng)基的transwell小室內,下層培養(yǎng)基裝有含血清培養(yǎng)基,最后計算遷移至下層培養(yǎng)皿中細胞數占細胞總數百分比,檢測HMGA1對MCF-7細胞遷移能力的影響。第三部分研究HMGA1基因對人乳腺癌MCF-7細胞侵襲能力的影響。第四部分研究HMGA1表達對乳腺癌臨床意義的研究。所采用的組織芯片分別包括159例乳腺癌組織、32例癌旁組織和50對配對的乳腺導管癌原位組織及相應淋巴結轉移組織,來檢測HMGA1基因表達情況。結果:1)細胞經體外培養(yǎng)24h、48h后HMGA1高表達組細胞中的HMGA1 mRNA表達量明顯高于空質粒轉染組;繼續(xù)培養(yǎng)細胞2天、4天、6天后分別進行細胞計數顯示:與對照組(空質粒轉染組)相比,HMGA1高表達組的MCF-7細胞數較高,以第6天最為明顯(P0.05)?寺⌒纬蓪嶒烇@示:與對照組(空質粒轉染)相比,HMGA1組的細胞克隆形成率明顯高于對照組(P0.05)。2)HMGA1轉染組的遷移及侵襲能力明顯高于對照組。3)人表皮生長因子受體2(HER2)表達陽性的乳腺癌組織中HMGA1表達水平較高。乳腺浸潤性導管癌的HMGA1表達水平明顯高于浸潤性小葉癌。而在乳腺癌組織中HMGA1表達與腫瘤大小、淋巴結轉移情況等之間的關系尚未明確,可能需要擴大臨床標本量進行進一步研究。結論:1)HMGA1可促進MCF-7細胞增殖能力,提高MCF-7遷移侵襲能力。2)HER2陽性乳腺癌組織中HMGA1表達水平較高;乳腺浸潤性導管癌HMGA1的表達水平高于乳腺浸潤性小葉癌,說明HMGA1可能參與到不同類型的乳腺癌的形成及發(fā)展過程。
【關鍵詞】:HMGA1 乳腺癌MCF-7細胞 增殖 遷移 侵襲
【學位授予單位】:南華大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R737.9
【目錄】:
- 摘要4-6
- Abstract6-10
- 第1章 前言10-12
- 第2章 材料與方法12-20
- 第3章 實驗結果20-26
- 第4章 討論26-30
- 第5章 結論30-31
- 參考文獻31-37
- 綜述37-47
- 參考文獻43-47
- 附錄47-49
- 一、攻讀碩士學位期間發(fā)表論文情況47
- 二、本論文資助項目47-49
- 致謝49
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7 ;新技術清晰拍攝早期乳腺癌細胞[J];上海生物醫(yī)學工程;2005年04期
8 田富國;郭向陽;張華一;;乳腺癌診治研究新進展[J];腫瘤研究與臨床;2005年S1期
9 馬濤,谷俊朝;血管內皮生長因子與乳腺癌的臨床研究進展[J];國外醫(yī)學(外科學分冊);2005年01期
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1 于永利;;抗乳腺癌免疫治療融合蛋白[A];中國免疫學會第四屆學術大會會議議程及論文摘要集[C];2002年
2 郭紅飛;;中醫(yī)治療乳腺癌的策略[A];江西省中醫(yī)、中西醫(yī)結合腫瘤學術交流會論文集[C];2012年
3 龐朋沙;伍會健;;乳腺癌治療靶標的研究進展[A];北方遺傳資源的保護與利用研討會論文匯編[C];2010年
4 陸勁松;邵志敏;吳炅;韓企夏;沈鎮(zhèn)宙;;新型維甲酸抑制乳腺癌細胞的生長及誘導凋亡的機制研究[A];2000全國腫瘤學術大會論文集[C];2000年
5 劉愛國;胡冰;;乳腺癌臨床治療進展[A];安徽省抗癌協(xié)會第四次代表大會暨乳腺癌、肺癌專業(yè)委員會成立會議、安徽省腫瘤防治進展學術研討會論文匯編[C];2001年
6 張嘉慶;王殊;喬新民;;乳腺癌的現狀和遠景[A];第一屆全國中西醫(yī)結合乳腺疾病學術會議論文匯編[C];2002年
7 劉清俊;;乳腺癌綜合治療的新進展[A];山西省抗癌協(xié)會第六屆腫瘤學術交流會論文匯編[C];2003年
8 邵志敏;;21世紀乳腺癌治療的展望[A];第三屆中國腫瘤學術大會教育論文集[C];2004年
9 陳松旺;張明;;乳腺癌治療的回顧與展望[A];西部地區(qū)腫瘤學學術會議論文匯編[C];2004年
10 白霞;傅建新;丁凱陽;王兆鉞;阮長耿;;組織因子途徑抑制物-2在乳腺癌細胞中的表達研究[A];第10屆全國實驗血液學會議論文摘要匯編[C];2005年
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1 ;血檢有望揭示乳腺癌治療效果[N];醫(yī)藥經濟報;2004年
2 記者 鄭曉春;乳腺癌細胞擴散基因被找到[N];科技日報;2007年
3 中國軍事醫(yī)學科學院腫瘤中心主任 宋三泰;乳腺癌有了新療法[N];中國婦女報;2002年
4 王艷紅;抑制DNA修補可消滅乳腺癌細胞[N];醫(yī)藥經濟報;2005年
5 詹建;乳腺癌飲食 兩個時期不一樣[N];中國中醫(yī)藥報;2006年
6 辛君;乳腺癌擴散基因“浮出水面”[N];大眾衛(wèi)生報;2009年
7 記者 毛黎;美發(fā)現有效抑制乳腺癌細胞生長的分子[N];科技日報;2010年
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