本文關鍵詞：MTDH、IκB、NF-κB P65在乳腺癌組織中的表達及意義

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【摘要】：目的:乳腺癌(breast cancer)已成為當今女性最常見的惡性腫瘤,近年來其發(fā)病率和死亡率均呈現(xiàn)上升趨勢。乳腺癌好發(fā)于45-55歲的女性,然而隨著人們生存環(huán)境、生活方式以及飲食習慣的改變,發(fā)病年齡漸漸趨于年輕化。乳腺癌的形成原因復雜多樣,它是一個多因素、多突變積累的結(jié)果。關于乳腺癌的發(fā)病機制存在很多學說。近幾年來,對乳腺癌分子生物學層面的研究已成為此領域研究的熱點。MTDH又稱為AEG-1、LYRIC,該癌基因位于人類8號染色體上(8q22),在多種腫瘤細胞中高表達,并與腫瘤細胞的增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移及耐藥密切相關。IκB是核因子κB(NF-κB)的抑制蛋白。NF-κB P65是NF-κB的一個亞單位,它的高表達與腫瘤細胞的侵襲、轉(zhuǎn)移密切相關。在細胞受到刺激時,三者通過共同作用誘導相關基因轉(zhuǎn)錄,促進腫瘤的發(fā)生發(fā)展。本實驗通過實時熒光定量PCR及免疫組織化學法分別檢測MTDH、IκB、NF-κB P65三者在乳腺癌組織及癌旁正常組織(距離癌灶5cm)中m RNA及蛋白質(zhì)含量,并結(jié)合患者臨床資料及病理學結(jié)果,進一步探討三者在乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展中的意義。方法:一方面,本實驗采用實時熒光定量PCR方法測定70例原發(fā)性乳腺癌組織及對應的癌旁正常組織中MTDH、IκB、NF-κB P65的m RNA表達量,分析三者的表達與臨床分期的相關性。另一方面,采用免疫組化法測定以上組織中MTDH、IκB、NF-κB P65的蛋白表達水平,在蛋白水平上對三者與患者年齡、腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、病理類型以及ER、Her-2、Ki-67進行相關性分析。結(jié)果:1在乳腺癌組織和癌旁正常組織中MTDH、IκB、NF-κB P65的m RNA表達水平檢測采用實時熒光定量PCR方法檢測MTDH、IκB、NF-κB P65在癌組織中的表達水平分別為30.78±1.66、31.37±1.55、31.35±1.90。MTDH、IκB、NF-κB P65在癌旁正常組織中的表達水平分別為29.62±1.95、32.82±1.66、30.55±1.92。經(jīng)統(tǒng)計后分析得出癌組織中MTDH、NF-κB P65表達水平均高于癌旁正常組織,且與臨床分期有關;癌組織中IκB表達水平低于癌旁正常組織,且與臨床分期有關。癌組與正常組間差異均有顯著性(P0.05)。2在乳腺癌組織和癌旁正常組織中MTDH、IκB、NF-κB P65的蛋白表達水平檢測采用免疫組化法測定MTDH、IκB、NF-κB P65在癌組織中的蛋白表達陽性率分別為80.00%、17.14%、58.57%。在癌旁正常組織中的蛋白表達陽性率分別為24.28%、35.71%、22.85%。經(jīng)統(tǒng)計分析得出癌組織中MTDH、NF-κB P65蛋白表達水平均高于癌旁正常組織,癌組織中IκB蛋白表達水平低于癌旁正常組織,癌組與正常組有顯著差異性(P0.05)。3 MTDH、IκB、NF-κB P65與患者年齡、腫瘤大小、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、病理類型以及ER、Her-2、Ki-67相關性檢測:MTDH、IκB、NF-κB P65與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均具有顯著差異性(P0.05);三者與患者年齡、腫瘤大小、病理類型以及ER、Her-2、Ki-67未見相關性(P0.05)。結(jié)論:MTDH、IκB、NF-κB P65三者參與了乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程,在乳腺癌組織中MTDH、NF-κB P65的表達較正常組織明顯增高,且表達與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關;IκB的表達較正常組織減低,且表達與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關;三者與患者年齡、腫瘤大小、病理類型、ER、Her-2、Ki-67的關系未見統(tǒng)計學意義,有待進一步研究。MTDH、IκB、NF-κB P65三者通過NF-κB通路促進腫瘤細胞增殖、侵襲及轉(zhuǎn)移,若實施對該途徑的干預,必會抑制乳腺癌細胞增殖,誘導其凋亡。通過定量檢測基因水平,希望能對乳腺癌的診斷、治療及預后提供重要依據(jù)。
【關鍵詞】：乳腺癌 MTDH IκB NF-κB P65 實時熒光定量PCR 免疫組化
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R737.9
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 前言9-10
• 材料與方法10-16
• 結(jié)果16-18
• 附圖18-24
• 附表24-28
• 討論28-31
• 結(jié)論31-32
• 參考文獻32-37
• 綜述MTDH與腫瘤的研究進展37-47
• 參考文獻42-47
• 致謝47-48
• 個人簡歷48

【參考文獻】

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1 靳鵬;謝曉冬;劉兆U，

本文編號：777377