背景與目的:肺癌已成為全球范圍內發(fā)病率與病死率均居首位的惡性腫瘤�；熓沁M展期非小細胞肺癌重要的治療手段,但是臨床上常常由于癌細胞對藥物耐藥導致化療失敗。近來研究表明非蛋白編碼小分子RNA(miRNA)能通過基因突變、調節(jié)腫瘤相關靶基因及增殖凋亡相關基因影響肺癌的發(fā)生發(fā)展及藥物的敏感性。miR-155作為miRNA家族中的一種,大量研究也證實其參與了多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展與耐藥,但miR-155在肺癌中所擔當?shù)慕巧坝绊懛伟┑南嚓P機制仍存在爭議。本研究通過觀察miR-155在A549及其耐藥細胞株A549/DDP中的表達差異,探究其對肺癌細胞及順鉑敏感性的影響及機制,為耐藥型肺腺癌的個體化治療提供新的思路。方法:1.細胞培養(yǎng):人肺腺癌A549、A549/DDP細胞株在RPMI-1640完全培養(yǎng)基(含10%胎牛血清及1%青鏈霉素混合液)中生長,并放于具有適宜條件的細胞培養(yǎng)箱中(37℃,5%CO2,飽和濕度)。(A549/DDP細胞培養(yǎng)基中加入終濃度為1μg/ml的順鉑以維持其耐藥性。)2.耐藥株的鑒定及miR-155及TP53INP1m RNA表達差異的檢測:MTT法檢測A549/DDP...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖2順鉑對A549/DDP及A549細胞的IC50值

差異具有統(tǒng)計學意義（t=17.36,P=0.001）（見圖2）。0102030405060020406080100120A549/DDP細細A549細細順順順順（μmol/L）細細胞胞（%）圖1A549/DDP及A549....

圖6三組中TP53INP1的蛋白的Western-blot圖像

A549/DDP細胞轉染miR155抑制劑前后TP53INP1蛋白表達以GAPDH為內參，進行Western-blot檢測三組中TP53INP1蛋白的表見圖6）。未轉染組、空轉染組及抑制劑組中TP53INP1蛋白的相對表（見表1）。miR155抑制....

圖9順鉑對三組細胞IC50值

圖8不同濃度順鉑作用下各組細胞的生長抑制曲線0102030405060020406080100120未未未胞空未未胞抑抑抑胞順順順順（μmol/L）細細胞胞（%）

圖10三組中Bcl-2蛋白和Bax蛋白的Western-blot圖像

rn-blot檢測A549/DDP細胞轉染miR155抑x蛋白表達水平DH為內參，進行Western-blot檢測三組中Bcl-2、Ba2、圖10）。miR155抑制劑轉染A549/DDP后，與未轉l-2蛋白表達水平顯著上調（圖11），Bax表達....

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