缺氧是實(shí)體瘤的常見現(xiàn)象。近年來,眾多研究涉及缺氧微環(huán)境在腫瘤血管生成、侵襲、轉(zhuǎn)移、耐藥中的重要作用及缺氧靶向治療的新進(jìn)展。缺氧微環(huán)境通過誘導(dǎo)CC趨化因子配體28(CCL28)、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)、外泌體等多種細(xì)胞因子從而促進(jìn)新生血管的生成,并通過對信號級聯(lián)、基因表達(dá)情況進(jìn)行調(diào)控從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。隨著缺氧腫瘤對放療、化療、抗血管生成、靶向治療、免疫治療等各種抗腫瘤治療抵抗性和耐藥率的增加,針對腫瘤缺氧的靶向治療方法相繼問世,為惡性腫瘤的治療帶來新的希望。本文對缺氧微環(huán)境與惡性腫瘤的發(fā)生、血管生成、侵襲、轉(zhuǎn)移、耐藥等方面的關(guān)系以及靶向缺氧藥物研究的新進(jìn)展進(jìn)行綜述。

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圖75CEMIP的研究進(jìn)展簡表

細(xì)胞遷移誘導(dǎo)透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(cellmigrationinducinghyaluronanbindingprotein,CEMIP)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種具有透明質(zhì)酸水解酶活性的蛋白。在腫瘤研究領(lǐng)域,CEMIP的過表達(dá)是導(dǎo)致預(yù)后不良和腫瘤進(jìn)展的危險因素(圖75)。許多報道指....

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