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miR-516a-3p通過(guò)靶向PTPRD在肺腺癌細(xì)胞中的功能研究

發(fā)布時(shí)間:2024-02-27 05:11
  [背景和目的]:肺癌是危害人類健康的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率和死亡率位居各種惡性腫瘤的前列,肺癌的病理類型包括非小細(xì)胞肺癌和小細(xì)胞肺癌。在非小細(xì)胞肺癌中,肺腺癌又是其主要病理類型之一,其總生存率低,且近年來(lái)發(fā)病率呈逐漸升高的趨勢(shì)。盡管肺癌的研究有較大的進(jìn)展,但由于其侵襲的生物學(xué)性狀和高度異質(zhì)性,其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。MicroRNAs(miRNAs),一類長(zhǎng)度約為23堿基的內(nèi)源性非編碼小RNA,可以通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)的原則與靶基因mRNA結(jié)合從而抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程。目前,已經(jīng)有很多研究報(bào)道證實(shí)miRNA在生物學(xué)過(guò)程中起到了重要的作用。作為miRNA家族成員之一,miR-516a-3p被發(fā)現(xiàn)在多種腫瘤中存在差異性表達(dá),而且與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。然而有關(guān)miR-516a-3p在肺腺癌中的作用機(jī)制卻鮮見報(bào)道。受體型酪氨酸蛋白激酶 D(Receptor-type tyrosine-protein phosphatase δ,PTPRD)是近年來(lái)被研究者廣發(fā)關(guān)注的腫瘤靶點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)PTPRD在多種腫瘤中表達(dá)下調(diào),扮演著抑癌基因的角色。結(jié)合本課題組前期的研究基礎(chǔ),我們發(fā)現(xiàn)miR-516a-...

【文章頁(yè)數(shù)】:129 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
縮略詞表(以字母順序排列)
中文摘要
英文摘要
研究背景
    參考文獻(xiàn)
第一部分: miR-516a-3p和PTPRD在肺腺癌中的表達(dá)情況及其與患者臨床病理特征的相關(guān)性研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分: miR-516a-3p對(duì)肺腺癌細(xì)胞株H1299、SPC-A1生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制的初步探究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第三部分: miR-516a-3p靶向PTPRD在肺腺癌中的機(jī)制研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第四部分: miR-516a-3p影響肺腺癌細(xì)胞增殖體內(nèi)機(jī)制的研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
全文總結(jié)
綜述 受體型酪氨酸磷酸酶D在腫瘤中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間獲得的學(xué)術(shù)成果
致謝



本文編號(hào):3912420

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