背景和目的世界范圍內(nèi),肝癌均是常見(jiàn)的腫瘤之一,具有惡性度高、侵襲性強(qiáng)、進(jìn)展快、預(yù)后差等特點(diǎn),但是肝癌的成瘤原因尚不清楚。對(duì)于肝癌的起源有多種學(xué)說(shuō),其中最為重要的即肝癌干細(xì)胞理論。肝癌干細(xì)胞是肝癌細(xì)胞中一小群特殊的細(xì)胞,同時(shí)具備腫瘤細(xì)胞特征和干細(xì)胞特性,可以激活數(shù)個(gè)信號(hào)通路,具有自我更新和分化潛力,促進(jìn)肝癌細(xì)胞發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā),且對(duì)治療藥物耐藥。但是肝癌干細(xì)胞的自我更新機(jī)制仍有待進(jìn)一步探討,肝癌干細(xì)胞的調(diào)控機(jī)制亦不清楚。肝癌的治療包含了肝移植、手術(shù)切除、介入治療、靶向藥物、化療、放療、免疫治療等多種治療手段,但總生存率提高并不顯著。目前的治療措施罕有針對(duì)腫瘤干細(xì)胞發(fā)揮治療作用,這可能是導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移和耐藥的主要原因。結(jié)腸腺瘤樣息肉病基因(Adenomatous polyposis coli,APC)是 Wnt/β-catenin信號(hào)的拮抗劑,APC作為一種抑癌基因家族成員,在腫瘤的發(fā)生和Wnt/β-catenin活化中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。然而APC基因表達(dá)如何調(diào)控目前并不清楚。長(zhǎng)鏈非編碼RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是一類(lèi)長(zhǎng)度大于200個(gè)核苷酸,不具有編...

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖4.1AWesternblot檢測(cè)癌旁組織、早期和晚期肝癌組織”C蛋白表達(dá)p-actin作為內(nèi)參.P,癌旁組織;eHCC，早期肝癌;aHCC，晚期肝癌.

鄭州大學(xué)２０１８屆博士學(xué)位論文?第一部分結(jié)果??４結(jié)果??４．１?ＡＰＣ在肝癌及肝癌干細(xì)胞中低表達(dá)??Ｗｎｔ／Ｐ－ｃａｔｅｍｎ信號(hào)通路是肝癌干細(xì)胞更新過(guò)程中最重要的信號(hào)通路，??ＡＰＣ是Ｗｒｉｔ?Ｐ－ｃａｔｅｎｉｎ信號(hào)通路活化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。我們研究了?ＡＰＣ在肝??癌組織中和肝....

圖４．３Ａ?ＡＳＯ敲低５條ＩｎｃＲＮＡｓ表達(dá)后，Ｒｅａｌｔｉｍｅ?ｑＰＣＲ檢測(cè)ＩｎｃＲＮＡｓ的表達(dá)水平??＊＊Ｐ＜０．０１；?＊＊＊Ｐ＜０．００１．?dāng)?shù)據(jù)來(lái)源于三次獨(dú)立實(shí)驗(yàn)結(jié)果．??

Ｌｎｃｌ沉默的細(xì)胞ＡＰＣ表達(dá)較對(duì)照組升高，Ｌｎｃ２－Ｌｎｃ５敲低前后的細(xì)胞中ＡＰＣ??的表達(dá)無(wú)明顯變化。因此，我們將Ｌｎｃｌ命名ＬｎｃＡＰＣ，?ＬｎｃＡＰＣ敲低后的細(xì)??胞，ＡＰＣ的表達(dá)明顯升高（Ｐ＜０．０５）（圖４．３Ｂ）。證明ＬｎｃＡＰＣ能夠順式調(diào)控??ＡＰＣ的表達(dá)。因此，我....

圖４．３Ｂ?ＩｎｃＲＮＡｓ敲低后，Ｒｅａｌｔｉｍｅ?ｑＰＣＲ檢測(cè)ＡＰＣ的表達(dá)水平??＊Ｐ＜０．０５；?＊＊Ｐ＜０．０１．?dāng)?shù)據(jù)來(lái)源于三次獨(dú)、＞：實(shí)驗(yàn)結(jié)果．??

§１．２?Ｌｎｃｌ?ｃ１２?Ｌｎｃ２?§１－２?Ｌｎｃ３?§１．２?Ｌｎｃ４?§１．２?Ｌｎｃ５??ｉ０－６?４ｉ４°－６?４ｏ－６＾，Ｕ°－６??圖４．３Ａ?ＡＳＯ敲低５條ＩｎｃＲＮＡｓ表達(dá)后，Ｒｅａｌｔｉｍｅ?ｑＰＣＲ檢測(cè)ＩｎｃＲＮＡｓ的表達(dá)水平??＊＊Ｐ＜０．０１；?＊＊＊....

圖４．４Ａ?ＬｎｃＡＰＣ在癌旁組織、早期肝癌和晚期肝癌中的表達(dá)量??＊Ｐ＜０．０５．?dāng)?shù)據(jù)來(lái)源于三次獨(dú)立實(shí)驗(yàn)結(jié)果．??

圖４．４Ａ?ＬｎｃＡＰＣ在癌旁組織、早期肝癌和晚期肝癌中的表達(dá)量??＊Ｐ＜０．０５．?dāng)?shù)據(jù)來(lái)源于三次獨(dú)立實(shí)驗(yàn)結(jié)果．??圖４．４Ｂ?ＬｎｃＡＰＣ和ＡＰＣ表達(dá)量的關(guān)系??Ｐｅａｒｓｏｎ相關(guān)系數(shù)尺＝?－０．８９９．??Ｃ??ＬｎｃＡＰＣ??：；：?？?＾ｖ＾：－ｖ－ｒ??？?．Ｖ＇＊．．....

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