背景肺癌是全世界最常見的癌癥,也是癌癥相關(guān)死亡的首要原因。近年來,靶向治療和免疫治療的出現(xiàn)極大地改變了非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的預后,但患者的5年生存率仍較低,肺癌的治療仍然面臨著很大的挑戰(zhàn),尋找新的治療策略和治療藥物對于有效治療非小細胞肺癌至關(guān)重要。細胞凋亡是程序性死亡的一種方式,該過程的失調(diào)可導致細胞增殖不受控制、癌癥的發(fā)生和進展以及對藥物治療的抵抗,對細胞凋亡信號傳導機制、參與凋亡的關(guān)鍵蛋白以及癌細胞逃避細胞凋亡的機制進行研究,可以為肺癌的治療提供新的思路。他汀類藥物已被證明可以通過抑制增殖、誘導凋亡等多種機制發(fā)揮抗腫瘤作用,是有前景的治療藥物。JAK2/STAT3通路是機體內(nèi)重要的信號通路之一,研究發(fā)現(xiàn)JAK2/STAT3通路在多種腫瘤細胞中可以被組成性激活,參與細胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移、凋亡、血管形成等生理過程,因此,靶向抑制JAK2/STAT3信號通路是一種很有吸引力的抗癌策略。既往研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可以誘導肺癌細胞的凋亡,但其作用機制和相關(guān)通路尚不清楚。目的探究辛伐他汀對肺腺癌A549細胞凋亡的作用及作用機制。方法1...

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【學位級別】：碩士

圖３．１不同濃度辛伐他汀對Ａ５４９細胞存活率的影響??注：與溶媒對照組相比，＊Ｐ＜０．０５，?＊＊Ｐ＜０．０１

圖３．２辛伐他汀對Ａ５４９細胞線粒體膜電位的影響??

圖３．３汀對Ａ５４９細胞凋亡影響??

圖３．４辛伐他汀對Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２蛋白表達的影響??Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２，對照組蛋白水??

本文編號：3882763