本文關(guān)鍵詞：CD317在腫瘤細胞凋亡的作用研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的CD317是一個新的腫瘤相關(guān)抗原,據(jù)報道在很多種腫瘤中高表達,但其在腫瘤細胞的上調(diào)表達是一種伴隨現(xiàn)象還是確實參與到了腫瘤細胞的惡性行為尚不清楚。目前僅有少量的文獻報道了它在高分化乳腺癌中可以促進細胞的增殖、遷移并與耐藥性凋亡抵抗有關(guān),但是具體機制有待確定。根據(jù)已有文獻的報道,我們可以推測CD317在細胞凋亡方面可能發(fā)揮重要作用。因此,本文擬CD317在腫瘤細胞凋亡方面的功能做了一個深入探討。方法hCD317特異性si RNA轉(zhuǎn)染人子宮頸癌細胞Hela、乳腺癌細胞MCF-7、卵巢癌細胞SK-OV-3三種CD317分子高表達的腫瘤細胞系,轉(zhuǎn)染36小時之后,給予血清剝奪處理誘導細胞凋亡。通過Western Blot、流式細胞術(shù)等技術(shù)檢測caspase酶以及線粒體凋亡相關(guān)通路蛋白的活化情況。系統(tǒng)研究CD317基因沉默對Hela、MCF-7等腫瘤細胞凋亡的影響并對其分子機制進行初步探討。結(jié)果1、hCD317特異性小干擾RNA在Hela、MCF-7、SK-OV-3三種腫瘤細胞的沉默效率可高達80%。2、在多種腫瘤細胞中,CD317沉默促進血清剝奪狀態(tài)下腫瘤細胞的凋亡,但對正常培養(yǎng)狀態(tài)下的細胞沒有影響。3、CD317沉默后在血清剝奪狀態(tài)下促進腫瘤細胞凋亡不依賴于細胞自噬。4、CD317以caspase酶非依賴的方式抵抗血清剝奪細胞的凋亡。5、CD317缺失損傷線粒體功能導致凋亡誘導因子AIF釋放和核轉(zhuǎn)位來促進細胞凋亡。結(jié)論CD317可以通過特異性抑制腫瘤細胞線粒體凋亡途徑來達到促進腫瘤細胞存活的結(jié)果。表明靶向CD317的基因干擾或編輯可能是一個潛在的聯(lián)合腫瘤治療策略。
【關(guān)鍵詞】：腫瘤細胞 CD317 凋亡 線粒體 凋亡誘導因子(AIF)
【學位授予單位】：錦州醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R730.2
【目錄】：

• 中文論著摘要4-6
• 英文論著摘要6-8
• 英文縮略語8-9
• 前言9-11
• 實驗材料與方法11-21
• 結(jié)果21-28
• 討論28-29
• 結(jié)論29-30
• 本研究創(chuàng)新性的自我評價30-31
• 參考文獻31-33
• 附錄33-47
• 一、文獻綜述 腫瘤細胞與細胞凋亡的研究33-44
• 參考文獻40-44
• 二、在學期間科研成績44-45
• 三、致謝45-46
• 四、個人簡介46-47

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