近年來,國內(nèi)外大量文獻(xiàn)報道,傳統(tǒng)的非甾體抗炎藥物塞來昔布可以通過COX-2依賴或非依賴機制在多種惡性腫瘤中發(fā)揮抗腫瘤作用。但是,塞來昔布通過抑制COX-2可以減少血管中前列環(huán)素的產(chǎn)生,從而導(dǎo)致血栓形成事件。而2,5-二甲基塞來昔布(DMC)作為塞來昔布的緊密衍生物,盡管缺乏COX-2抑制功能,顯示出比塞來昔布高20%～50%的腫瘤抑制活性,并且可能避免心血管毒性,因此,可能更適合用于惡性腫瘤的治療。其可以通過誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抑制增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、影響細(xì)胞周期、抗血管生成以及增加藥物敏感性等機制發(fā)揮腫瘤抑制活性。本文對二甲基塞來昔布抗腫瘤作用的研究進(jìn)展進(jìn)行了詳盡綜述,為相關(guān)研究提供參考。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 影響細(xì)胞周期、抑制細(xì)胞增殖以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
2 誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
3 抑制腫瘤新生血管形成
4 對離子通道的影響
5 抑制Wnt/β-catenin信號通路
6 增加藥物敏感性
7 其他作用機制
8 總結(jié)與展望



本文編號：3739541