目的:肺癌是臨床常見的惡性腫瘤,以高發(fā)病率和高死亡率為主要特征。非小細胞肺癌是肺癌的主要病理類型,占所有類型肺癌的85%;LncRNA長鏈非編碼RNA是一類長度大于200個核苷酸的非編碼RNA,它們通過與蛋白質(zhì)、RNA和DNA相互作用從而在轉(zhuǎn)錄水平及轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)基因的表達,通過轉(zhuǎn)錄激活,基因組印記與染色體修飾等多種生物進程參與細胞發(fā)育、增殖、分化、凋亡、遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移等過程。LncRNA MIR503HG是長度為786 bp的LncRNA,參與腫瘤發(fā)生發(fā)展的相關過程。例如在淋巴瘤相關研究中,LncRNA MIR503HG通過miR-503/Smurf2/TGFBR軸誘導miR-503以及抑制Smurf2進而穩(wěn)定TGFBR腫瘤生長因子受體的表達,最終促進淋巴瘤細胞的生長和增殖。而沉默LncRNA MIR503HG會導致血管生成缺陷,當內(nèi)皮細胞缺少LncRNA MIR503HG時影響細胞周期以及抑制毛細血管的生成,通過心臟組織的離體模型證明了LncRNA MIR503HG對血管結(jié)構(gòu)完整性具有潛在臨床意義。盡管目前已經(jīng)有多項關于LncRNA MIR503HG與癌癥相關的研究,但是LncR... 

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 材料和方法
    2.1 主要試劑、材料和實驗儀器
        2.1.1 主要試劑
        2.1.2 相關抗體
        2.1.3 主要材料
        2.1.4 主要儀器
    2.2 研究對象和分組
    2.3 主要方法
3 結(jié)果
    3.1 LncRNA MIR503HG參與調(diào)控肺癌增殖與凋亡
        3.1.1 LncRNA MIR503HG在 NSCLC組織與細胞中高表達
        3.1.2 下調(diào)LncRNA MIR503HG能夠抑制肺癌細胞的增殖
        3.1.3 下調(diào)LncRNA MIR503HG能夠誘導肺癌細胞的凋亡
    3.2 LncRNA MIR503HG對 miR-489-3p和 miR-625-5p的靶向關系
    3.3 miR-489-3p和 miR-625-5p對肺癌細胞增殖和凋亡的影響
    3.4 LncRNA MIR503HG通過miR-489-3p和miR-625-5p影響肺癌增殖和凋亡
4 討論
5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性自我評價
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]ceRNA在腫瘤中的作用與機制[J]. 王子源,傅昭粵,張錦鵬,張哲,鄭卓駒,姜東伯,楊琨.  轉(zhuǎn)化醫(yī)學電子雜志. 2017(10)
[2]競爭性內(nèi)源RNA與腫瘤發(fā)生的研究進展[J]. 李艷,沈飛陽,馬禮丹,張艷青.  基礎醫(yī)學與臨床. 2015(11)

博士論文
[1]人miR-489靶向p38α誘導腫瘤細胞自噬[D]. 林鋮.浙江大學 2015



本文編號：3677542