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YB-1在腫瘤耐藥過程中發(fā)揮的作用

發(fā)布時間:2022-04-26 21:45
  <正>多功能脊椎動物Y盒結(jié)合蛋白1(Y-box binding protein 1,YB-1)是具有進化上古老且保守的冷休克結(jié)構(gòu)域(cold shock domain,CSD)的一類冷休克蛋白家族的成員[1]。冷休克蛋白家族是環(huán)境溫度降低時,機體在低溫的刺激下為了適應(yīng)環(huán)境變化產(chǎn)生的蛋白質(zhì)家族,由90個左右的氨基酸組成,分別在氨基末端有1個RNA結(jié)合域和1個富含甘氨酸的羧基末端,氨基末端的結(jié)構(gòu)域序列高度保守[2]。 

【文章頁數(shù)】:6 頁

【文章目錄】:
1 YB-1的分子特征
2 YB-1在腫瘤耐藥中的作用
    2.1 YB-1上調(diào)互作下游基因直接導致耐藥發(fā)生
        2.1.1 YB-1通過MDR1排出藥物
        2.1.2 YB-1調(diào)控細胞周期蛋白影響腫瘤增殖
        2.1.3 YB-1通過EGFR的線粒體富集導致耐藥
    2.2 YB-1上調(diào)HER2后激活雄激素受體與藥物產(chǎn)生拮抗作用
    2.3 YB-1上調(diào)MKNK1后激活eIF4E導致耐藥
    2.4 YB-1激活MDM2/p53通路導致耐藥
    2.5 YB-1反饋強化PI3K/AKT通路促進黑色素瘤生長
    2.6 不依賴磷酸化和核轉(zhuǎn)位的YB-1導致耐藥
3 阻斷YB-1耐藥作用的機制
4 結(jié)論與展望



本文編號:3648786

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