研究背景慢性髓系白血�。–hronic myeloid leukemia,CML）是骨髓造血干細(xì)胞克隆增殖形成的惡性腫瘤,自然病程包括慢性期,加速期與急變期,后兩者統(tǒng)稱為進(jìn)展期。Ph染色體t（9;22）（q34;q11）是CML的特征性染色體改變,9q34上的c-Abl原癌基因與22q11上的Bcr（breakpoint cluster region）基因斷裂后并置形成Bcr-Abl融合基因,其轉(zhuǎn)錄翻譯產(chǎn)物P210蛋白具有異常增高的蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）活性,被認(rèn)為是導(dǎo)致CML發(fā)病的根本原因。而酪氨酸激酶抑制劑（tyrosine kinase inhibitors,TKIs）治療CML的長期療效與安全性已被眾多的臨床數(shù)據(jù)所證實(shí),現(xiàn)已成為CML一線治療方案。但TKIs治療過程中可能會(huì)出現(xiàn)耐藥、發(fā)生急變�；颊叱霈F(xiàn)原發(fā)或繼發(fā)耐藥時(shí),CML多于數(shù)年內(nèi)保持慢性期狀態(tài),但最后均轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒猿潭雀叩募膊?疾病加速進(jìn)展并最終進(jìn)入急變期,同時(shí)對(duì)靶向藥物及化療藥物耐藥或敏感性下降,生存期急劇縮短。急變可發(fā)生在慢性期的任何階段,而一部分患者以慢粒急變?yōu)槭装l(fā)表... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省211工程院校

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

全部CML進(jìn)展期患者的OS

圖3.2年齡＜60歲組和≥60歲組患者OS分析（p=0.259）

加速期和急變期患者OS分析（p=0.001）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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