目的:唾液腺腺樣囊性癌（SACC）是最常見(jiàn)的唾液腺惡性腫瘤之一,好發(fā)于腭部小唾液腺及腮腺,其特點(diǎn)是雖生長(zhǎng)相對(duì)緩慢,但侵襲性強(qiáng),腫瘤易沿神經(jīng)擴(kuò)散,浸潤(rùn)性極強(qiáng),與周圍組織無(wú)明顯界限,腫瘤易侵入血管,造成血行性轉(zhuǎn)移,轉(zhuǎn)移率高達(dá)40%,轉(zhuǎn)移部位以肺為最多見(jiàn)。由于上述特性,該腫瘤常不易手術(shù)切凈,術(shù)后局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移率高,遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者的生存率低于未轉(zhuǎn)移者。目前尚無(wú)確切的判斷預(yù)后的指標(biāo)。隨著基因組學(xué)等生物科學(xué)的發(fā)展,尋找對(duì)于腺樣囊性癌侵襲和轉(zhuǎn)移具有特異性的腫瘤標(biāo)記物可能會(huì)對(duì)該病的治療和預(yù)后評(píng)估產(chǎn)生重要意義。腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移機(jī)制非常復(fù)雜。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境（Tumor Microenvironment）對(duì)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移有促進(jìn)作用,腫瘤微環(huán)境可以通過(guò)改變細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellular Matrix,ECM）的組成成分,從而改變細(xì)胞的粘附、遷移;然而腫瘤微環(huán)境對(duì)腫瘤的進(jìn)展也可能起到抑制作用,從而降低其侵襲和遷移的能力。在腫瘤向鄰近組織浸潤(rùn)以及遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移的過(guò)程中,發(fā)揮關(guān)鍵作用的不僅是腫瘤對(duì)基底膜的浸潤(rùn)還有其與細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用。纖維粘連蛋白（Fibronectin,FN）是位于基... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

正常唾液腺和SACC組織中BTBD7和FN的的免疫組織化學(xué)染色

２９名患者死于腺樣囊性癌復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移，９名患者失訪，３２名患者到隨訪截止日仍??存活＾?Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ生存曲線結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ＢＴＢＤ７表達(dá)陽(yáng)性的患者總體生存率顯??著低于ＢＴＢＤ７陰性表達(dá)的患者（圖２）。??１７??

２．２分別沉默ＳＡＣＣ－ＬＭ細(xì)胞中的ＢＴＢＤ７和ＦＮ其對(duì)應(yīng)的ｍ?ＲＮＡ的表達(dá)??ｑＲＴ－ＰＣＲ結(jié)果顯示，ＦＮ基因沉默后，ＦＮ?ｍ?ＲＮＡ表達(dá)明顯下降，ＢＴＢＤ７?ｍ??ＲＮＡ的表達(dá)無(wú)明顯改變，兩者之間無(wú)差異性（圖２Ａ）；?ＢＴＢＤ７基因沉默后，??ＢＴＢＤ７ｍＲＮＡ表達(dá)水平明顯下降，ＦＮｍＲＮＡ的表達(dá)水平明顯增加，實(shí)驗(yàn)組和??對(duì)照組之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Ｐ＜〇．〇５，圖２Ｂ）。??２．３分別沉默ＳＡＣＣ－ＬＭ細(xì)胞中的ＢＴＢＤ７和ＦＮ其對(duì)應(yīng)的蛋白的表達(dá)??Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ結(jié)果顯示ＢＴＢＤ７基因沉默后，ＢＴＢＤ７蛋白表達(dá)水平明顯下降，??ＦＮ基因沉默后，ＢＴＢＤ７蛋白表達(dá)無(wú)明顯改變（圖２Ｃ）；?ＢＴＢＤ７基因沉默后ＦＮ??蛋白表達(dá)明顯增加，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Ｐ＜０．０５），因?yàn)椋疲蔚??分子量比較大，所以在進(jìn)行Ｗｅｓｔｅｒｎ?Ｂｌｏｔ實(shí)驗(yàn)時(shí)，配制分離膠的濃度是不同的，??檢測(cè)ＦＮ蛋白時(shí)對(duì)應(yīng)的分離膠的濃度為８％，檢測(cè)ＢＴＢＤ７蛋白時(shí)配制的分離膠??的濃度為１０％

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3601504