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CCL23-CCR1趨化因子軸在上皮性卵巢癌進(jìn)展中的作用機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-12-19 04:25
  目的:本研究旨在探討趨化因子軸CCL23-CCR1在人上皮性卵巢癌疾病進(jìn)展中作用,并為后期研究CCL23-CCR1在上皮性卵巢癌化療耐藥中的機(jī)制做前期準(zhǔn)備。方法:首先對6例上皮性卵巢癌組患者及4例正常對照組血清中共441種細(xì)胞因子行抗體芯片檢測,篩選出56種差異表達(dá)蛋白,選取其中一種差異表達(dá)蛋白CCL23作為研究對象;其次使用ELISA方法檢測22例正常對照組血清及36例上皮性卵巢癌組血清中CCL23濃度;q RT-PCR方法檢測CCL23在20例正常對照組和20例上皮性卵巢癌組中的基因表達(dá)水平;Western blot方法檢測20例正常對照組和20例上皮性卵巢癌組病灶中CCL23蛋白表達(dá)水平;免疫組化方法分別對正常對照組,漿液性卵巢瘤及交界性卵巢瘤各20例定量定位檢測CCR1蛋白水平表達(dá);同時(shí)免疫組化定量定位檢測20例I期、20例II期,40例III期、20例IV上皮性卵巢癌原位病灶組織中CCL23及其受體CCR1蛋白水平表達(dá)。結(jié)果:抗體芯片對血清中441種細(xì)胞因子進(jìn)行比較,其中正常對照組血清CCL23表達(dá)水平(2192.42±264.78)pg/ml;上皮性卵巢癌患者血清CCL23... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】:63 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

CCL23-CCR1趨化因子軸在上皮性卵巢癌進(jìn)展中的作用機(jī)制研究


趨化因子抗體芯片差異表達(dá)蛋白檢測結(jié)果

卵巢癌,血清,患者,蛋白


安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文24圖1A.趨化因子抗體芯片差異表達(dá)蛋白檢測結(jié)果。1~4:正常對照組;5~10:代表上皮性卵巢癌組病人,共計(jì)56種差異表達(dá)蛋白。圖1B.正常對照組和上皮性卵巢癌組患者血清CCL23水平。與正常對照組比較,上皮性卵巢癌組患者血清CCL23水平增高,*P<0.05。圖1C.正常對照組和上皮性卵巢癌組關(guān)于差異表達(dá)蛋白火山圖。圖中的每一點(diǎn)為一種細(xì)胞因子,以log2(差異表達(dá)倍數(shù))為橫坐標(biāo),-lg(P值)為縱坐標(biāo)。閾值True代表差異表達(dá)蛋白,按照P<0.05且log2(差異表達(dá)倍數(shù))的絕對值>0.263為標(biāo)準(zhǔn),篩選出共計(jì)56個(gè)差異表達(dá)蛋白。Figure1A.Theresultsofantibodymicroarrayaboutdifferentiatedexpressedproteinsintheserumoffournormalcontrolsandsixcasesofepithelialovariancancer.1~4:normalcontrolgroup;5~10:epithelialovariancancergroup.Atotalof56differentiallyexpressedproteinswereobtained.Figure1B.ComparisonsofserumlevelofCCL23betweennormalcontrolsandepithelialovariancancergroups.Comparedwithnormalcontrols,theserumlevelofCCL23inepithelialovariancancergroupswerehigher(*P<0.05).Figure1C.Volcanoplotofdifferentiatedexpressionfactorsinnormalcontrolgroupandepithelialovariancancergroup.Eachdotontheplotstandsforasinglefactor.ThehorizontalaxisrepresentedLog2(Foldchange).Theverticalaxisrepresented–lg(Pvalue).TRUEpresenteddifferentiatedexpressedproteins(p-value<0.05andabsoluteLog2(Foldchange)>0.263).

卵巢癌,原位,病灶,卵巢


安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文27圖3A-B.免疫組化檢測上皮性卵巢癌組各期別原位病灶組織中CCL23表達(dá)(200×,400×)。圖3C.CCL23在正常對照組、漿液性囊腺瘤組、交界性腫瘤組及各期別上皮性卵巢癌按照低、中、高表達(dá)分組后所占百分比圖例。圖3D.免疫組織化學(xué)半定量分析。與Ⅰ/Ⅱ期比較,Ⅲ/Ⅳ期組織中CCL23表達(dá)明顯升高,*P<0.05。Figure3A-B.TheepressionofCCL23inepithelialovariancarcinomagroupinallstagesusingimmunohistochemistry(200×,400×).Figure3C.Percentageofallstagesofepithelialovariancarcinomagroup、normalcontrolgroup、serouscystadenomagroupandborderlineovariantumorgroupaccordingtolow,medium,highexpressionofCCL23.Figure3D.Semiquantitativeanalysisofimmunohistochemistry.ItdemonstratedthatcomparedwithⅠ/Ⅱ,theexpressionofCCL23instageⅢ/Ⅳtissuewashigher,*P<0.05.3.4免疫組化檢測正常對照組、漿液性囊腺瘤組、交界性卵巢腫瘤組中CCR1的表達(dá)正常卵巢組織來源于圍絕經(jīng)期因“子宮肌瘤”行子宮及雙側(cè)附件切除術(shù)的患者。反復(fù)篩選出具有正常卵巢生發(fā)上皮(ovariansurfaceepithelial,OSE)的蠟塊,最終選擇對正常對照組卵巢組織、漿液性卵巢瘤及交界性卵巢瘤各20例,行CCR1


本文編號:3543760

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