細胞焦亡是細胞程序性死亡方式之一,可由caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-8、caspase-11介導,主要分為經(jīng)典和非經(jīng)典兩條通路,炎性小體在其中發(fā)揮重要作用。消皮素D是焦亡的重要底物,經(jīng)酶剪切后釋放出氨基端片段,在細胞膜上形成小孔,導致細胞滲透性溶解并釋放細胞內(nèi)容物,引起炎癥反應。焦亡通路的各種成分與腫瘤的發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移有關(guān),關(guān)于焦亡的研究開拓了腫瘤治療的新領(lǐng)域。本文總結(jié)了近年來有關(guān)焦亡分子機制的研究進展,影響腫瘤發(fā)生發(fā)展的焦亡相關(guān)分子,以及焦亡在化療藥物抗癌治療中的應用與前景。 

【文章來源】：中國腫瘤臨床. 2020,47(13)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 細胞焦亡的分子機制
    1.1 細胞焦亡的經(jīng)典通路
    1.2 細胞焦亡的非經(jīng)典通路
    1.3 細胞焦亡的底物
    1.4 其他能介導細胞焦亡的酶
2 細胞焦亡和惡性腫瘤的關(guān)系及其在抗腫瘤治療中的應用
    2.1 細胞焦亡與肺癌
    2.2 細胞焦亡與乳腺癌
    2.3 細胞焦亡與消化系統(tǒng)腫瘤
    2.4 細胞焦亡與黑色素瘤
3 結(jié)語



本文編號：3524247