PI3K/CTGF信號(hào)通路在TGF-β1誘導(dǎo)A549細(xì)胞表達(dá)collagen Ⅰ過(guò)程中的作用
發(fā)布時(shí)間:2021-11-22 23:17
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(PI3K/CTGF)信號(hào)通路在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)誘導(dǎo)人肺腺癌A549細(xì)胞表達(dá)I型膠原蛋白(collagen I)過(guò)程中的分子機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)A549細(xì)胞,予TGF-β1刺激,觀察CTGF和collagen I的mRNA和蛋白表達(dá)及PI3K信號(hào)通路的活化;PI3K抑制劑LY294002預(yù)先處理A549細(xì)胞后,觀察TGF-β1刺激下CTGF和collagen I mRNA和蛋白表達(dá)的變化;CTGF特異性si RNA干擾A549細(xì)胞中CTGF的表達(dá)后,觀察TGF-β1刺激下collagen I mRNA和蛋白表達(dá)的變化和PI3K信號(hào)通路的活化。結(jié)果:TGF-β1可以誘導(dǎo)A549細(xì)胞中CTGF和collagen I的mRNA和蛋白表達(dá)以及PI3K信號(hào)通路的活化;PI3K特異性抑制劑LY294002可以部分逆轉(zhuǎn)TGF-β1誘導(dǎo)的A549細(xì)胞中CTGF和Collagen I mRNA和蛋白表達(dá)的升高。干擾CTGF可以降低TGF-β1誘導(dǎo)的A549細(xì)胞collagen I mRNA和蛋白表達(dá),而不影響PI3K信號(hào)通路的活化。結(jié)論:CT...
【文章來(lái)源】:中國(guó)病理生理雜志. 2017,33(03)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)
【部分圖文】:
siRNA-CTGF-2是最佳干擾序列并影響A549細(xì)胞中collagenI的基礎(chǔ)表達(dá)
Figure4.siRNA-CTGF-2wasthebestinterferencesequenceandimpairedthebasalcollagenIsynthesis.A:themRNAandproteinexpressionofCTGFmodifiedbydifferentsiRNAs;B:themRNAandproteinexpressionofcollagenIweremeasuredafterCTGFinterferencebysiRNA-CTGF2.Mean±SD.n=3.*P<0.05,**P<0.01vsCon(control)group;#P<0.05,##P<0.01vssiRNA-Congroup.圖4siRNA-CTGF-2是最佳干擾序列并影響A549細(xì)胞中collagenI的基礎(chǔ)表達(dá)5干擾CTGF表達(dá)影響TGF-β1誘導(dǎo)的collagenI表達(dá)升高而不影響PI3K信號(hào)通路的活化siRNA-CTGF-2轉(zhuǎn)染24h干擾A549細(xì)胞中CTGF的表達(dá),再用5μg/LTGF-β1刺激10min,結(jié)果顯示siRNA-CTGF-2轉(zhuǎn)染并不影響TGF-β1活化PI3K信號(hào)通路,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性,見(jiàn)圖5A。然而,siRNA-CTGF-2轉(zhuǎn)染明顯降低TGF-β1誘導(dǎo)的collagenI表達(dá)升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)圖5B。Figure5.InterferenceofCTGFexpressionimpairedTGF-β1-inducedcollagenIsynthesisbutnotPI3K/AKTsignalingpathwayactiva-tion.A:theproteinlevelsofAktandp-AktchangedbythevehicleorTGF-β1atdoseof5μg/Lfor10minafterCTGFin-terference;B:TGF-β1-inducedmRNAandproteinexpressionofcollagenIwasmeasuredafterCTGFinterference.Mean±SD.n=3.*P<0.05,**P<0.01vsCon(control)orsiRNA-Congroup;##P<0.01vssiRNA-CTGF-2group;△P<0.05,△△P<0.01vsTGF-β1+siRNA-Congroup.圖5干擾CTGF表達(dá)能影響TGF-β1誘導(dǎo)的collagenI表達(dá)升高而不影響PI3K信號(hào)通路的活化·493·
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TRPC1在TGF-β1誘導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化中的作用[J]. 岳喜磊,成瑩,許繼德,鐘長(zhǎng)江,楊春濤,汪鵬. 中國(guó)病理生理雜志. 2015(03)
[2]腎小管上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化與腎臟纖維化[J]. 王來(lái)亮,羅群. 中國(guó)病理生理雜志. 2014(10)
[3]沙利度胺抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HELF細(xì)胞中結(jié)締組織生長(zhǎng)因子基因啟動(dòng)子的激活[J]. 王達(dá)安,林逸心,王崢,桑朝磊,陸大祥,王華東,胡巢鳳,魏偉,蔣建偉,付詠梅,李紅梅. 中國(guó)病理生理雜志. 2014(04)
[4]TGF-β1介導(dǎo)的RhoA/ROCK通路在大鼠肺肌成纖維細(xì)胞分化中的調(diào)節(jié)作用[J]. 馬文東,袁媛,楊奕,徐洪,鄧海靜,于婉瑩,孫月,魏中秋,楊方. 中國(guó)病理生理雜志. 2013(10)
[5]結(jié)締組織生長(zhǎng)因子促纖維化作用及其表達(dá)調(diào)節(jié)的研究進(jìn)展[J]. 楊敏,黃海長(zhǎng),王海燕. 中國(guó)病理生理雜志. 2005(01)
本文編號(hào):3512638
【文章來(lái)源】:中國(guó)病理生理雜志. 2017,33(03)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)
【部分圖文】:
siRNA-CTGF-2是最佳干擾序列并影響A549細(xì)胞中collagenI的基礎(chǔ)表達(dá)
Figure4.siRNA-CTGF-2wasthebestinterferencesequenceandimpairedthebasalcollagenIsynthesis.A:themRNAandproteinexpressionofCTGFmodifiedbydifferentsiRNAs;B:themRNAandproteinexpressionofcollagenIweremeasuredafterCTGFinterferencebysiRNA-CTGF2.Mean±SD.n=3.*P<0.05,**P<0.01vsCon(control)group;#P<0.05,##P<0.01vssiRNA-Congroup.圖4siRNA-CTGF-2是最佳干擾序列并影響A549細(xì)胞中collagenI的基礎(chǔ)表達(dá)5干擾CTGF表達(dá)影響TGF-β1誘導(dǎo)的collagenI表達(dá)升高而不影響PI3K信號(hào)通路的活化siRNA-CTGF-2轉(zhuǎn)染24h干擾A549細(xì)胞中CTGF的表達(dá),再用5μg/LTGF-β1刺激10min,結(jié)果顯示siRNA-CTGF-2轉(zhuǎn)染并不影響TGF-β1活化PI3K信號(hào)通路,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性,見(jiàn)圖5A。然而,siRNA-CTGF-2轉(zhuǎn)染明顯降低TGF-β1誘導(dǎo)的collagenI表達(dá)升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)圖5B。Figure5.InterferenceofCTGFexpressionimpairedTGF-β1-inducedcollagenIsynthesisbutnotPI3K/AKTsignalingpathwayactiva-tion.A:theproteinlevelsofAktandp-AktchangedbythevehicleorTGF-β1atdoseof5μg/Lfor10minafterCTGFin-terference;B:TGF-β1-inducedmRNAandproteinexpressionofcollagenIwasmeasuredafterCTGFinterference.Mean±SD.n=3.*P<0.05,**P<0.01vsCon(control)orsiRNA-Congroup;##P<0.01vssiRNA-CTGF-2group;△P<0.05,△△P<0.01vsTGF-β1+siRNA-Congroup.圖5干擾CTGF表達(dá)能影響TGF-β1誘導(dǎo)的collagenI表達(dá)升高而不影響PI3K信號(hào)通路的活化·493·
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TRPC1在TGF-β1誘導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化中的作用[J]. 岳喜磊,成瑩,許繼德,鐘長(zhǎng)江,楊春濤,汪鵬. 中國(guó)病理生理雜志. 2015(03)
[2]腎小管上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化與腎臟纖維化[J]. 王來(lái)亮,羅群. 中國(guó)病理生理雜志. 2014(10)
[3]沙利度胺抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HELF細(xì)胞中結(jié)締組織生長(zhǎng)因子基因啟動(dòng)子的激活[J]. 王達(dá)安,林逸心,王崢,桑朝磊,陸大祥,王華東,胡巢鳳,魏偉,蔣建偉,付詠梅,李紅梅. 中國(guó)病理生理雜志. 2014(04)
[4]TGF-β1介導(dǎo)的RhoA/ROCK通路在大鼠肺肌成纖維細(xì)胞分化中的調(diào)節(jié)作用[J]. 馬文東,袁媛,楊奕,徐洪,鄧海靜,于婉瑩,孫月,魏中秋,楊方. 中國(guó)病理生理雜志. 2013(10)
[5]結(jié)締組織生長(zhǎng)因子促纖維化作用及其表達(dá)調(diào)節(jié)的研究進(jìn)展[J]. 楊敏,黃海長(zhǎng),王海燕. 中國(guó)病理生理雜志. 2005(01)
本文編號(hào):3512638
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zlx/3512638.html
最近更新
教材專著