目的:探討黃連素（berberine,Ber）誘導肺腺癌PC-9細胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）/轉(zhuǎn)錄因子叉頭蛋白3（forkhead box protein O3,FOXO3）信號通路的作用機制。方法:實驗采用完全隨機化的分組方法,分為對照組、Ber組（30、60μM）,分別檢測各組PC-9細胞活力值、凋亡率、ROS含量、caspase 3活性、線粒體膜電位,以及JNK/FOXO3通路和凋亡相關蛋白含量的變化。SP600125特異性抑制JNK（磷酸化）激活后,Ber（0、60μM）處理細胞24 h,重復上述檢測。結(jié)果:Ber有效抑制PC-9細胞活力,促進細胞凋亡（P<0.05）,顯著降低PC-9細胞線粒體膜電位,增加ROS含量和caspase 3活性（P<0.05）,并呈濃度依賴效應;Western blot檢測結(jié)果顯示Ber上調(diào)p-JNK、FOXO3和Bax的含量（P<0.05）,下調(diào)p-FOXO3和Bcl-2的含量（P<0.05）;SP600125特異性抑制JNK激活后,拮抗Ber下調(diào)p-FOXO3... 

【文章來源】：中國腫瘤臨床. 2017,44(17)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

Ber處理24h對PC-9細胞JNK/FOXO3通路和凋亡相關蛋白表

中國腫瘤臨床2017年第44卷第17期ChinJClinOncol2017.Vol.44.No.17www.cjco.cnControlBer30μMBer60μMelCsithwolwMPM%(tottol)a806040200aab24hControlBer30μMBer60μMGreenRedMergedAControlBer30μMBer60μMaab24h5004003002001000Ractieveoyxgnepeciess%(cnortl)oBaab24haspaseC3ctivatyi%(cnortl)o5004003002001000ControlBer30μMBer60μMCA.EffectofBertreatmentontheJC-1mitochondrialmembranepotential(MMP)ofPC9cells(24h).GreenregionsrepresentlowMMPandredregionsrepresenthighMMP.TheupperrightfigureshowstheratiooflowMMP;B,C.AnalysesofROScontentandcaspase-3activity.Thecontrolgroupis100%.aP<0.05vs.control;abP<0.05vs.Ber(30μM)圖3不同濃度Ber處理24h對各組細胞JC-1線粒體膜電位、ROS含量及caspase3活性的影響Figure3EffectofBertreatmentonJC-1mitochondrialmembranepotential,ROScontent,andcaspase-3activityofPC9cells(24h)圖4Ber處理24h對PC-9細胞JNK/FOXO3通路和凋亡相關蛋白表達的影響Figure4EffectofBertreatmentonJNK/FOXO3signalingandapopto-sis-relatedproteinsofPC9cells(24h)圖5不同處理方法處理PC細胞24h對JNK/FOXO3通路和凋亡相關蛋白表達的影響Figure5EffectofdifferenttreatmentsonJNK/FOXO3signalingandapoptosis-relatedproteinsofPC9cells(24h)ControlBer30μMBer60μMp-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actinSP60012520μM+--+Ber60μM--++p-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actin849

中國腫瘤臨床2017年第44卷第17期ChinJClinOncol2017.Vol.44.No.17www.cjco.cnControlBer30μMBer60μMelCsithwolwMPM%(tottol)a806040200aab24hControlBer30μMBer60μMGreenRedMergedAControlBer30μMBer60μMaab24h5004003002001000Ractieveoyxgnepeciess%(cnortl)oBaab24haspaseC3ctivatyi%(cnortl)o5004003002001000ControlBer30μMBer60μMCA.EffectofBertreatmentontheJC-1mitochondrialmembranepotential(MMP)ofPC9cells(24h).GreenregionsrepresentlowMMPandredregionsrepresenthighMMP.TheupperrightfigureshowstheratiooflowMMP;B,C.AnalysesofROScontentandcaspase-3activity.Thecontrolgroupis100%.aP<0.05vs.control;abP<0.05vs.Ber(30μM)圖3不同濃度Ber處理24h對各組細胞JC-1線粒體膜電位、ROS含量及caspase3活性的影響Figure3EffectofBertreatmentonJC-1mitochondrialmembranepotential,ROScontent,andcaspase-3activityofPC9cells(24h)圖4Ber處理24h對PC-9細胞JNK/FOXO3通路和凋亡相關蛋白表達的影響Figure4EffectofBertreatmentonJNK/FOXO3signalingandapopto-sis-relatedproteinsofPC9cells(24h)圖5不同處理方法處理PC細胞24h對JNK/FOXO3通路和凋亡相關蛋白表達的影響Figure5EffectofdifferenttreatmentsonJNK/FOXO3signalingandapoptosis-relatedproteinsofPC9cells(24h)ControlBer30μMBer60μMp-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actinSP60012520μM+--+Ber60μM--++p-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actin849

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Role of JNK activation in apoptosis:Adouble-edged sword[J]. Jing LIU, Anning LIN* Ben May Institute for Cancer Research, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 6027, Chicago, IL 60637, USA.  Cell Research. 2005(01)



本文編號：3481282