研究背景:大腸癌是消化道常見的惡性腫瘤之一,目前,主要的治療方法為手術(shù)治療,但近幾年來,對于晚期及有轉(zhuǎn)移的患者,這一方法已達到治療的極限。因此,需要尋找人為干預(yù)治療方案來打破這一治療瓶頸。腸癌病人死亡的主要誘因,為組織,器官等的轉(zhuǎn)移。研究表明:粘著斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）作為胞內(nèi)一重要的信號分子,集中了細胞內(nèi)的各個信號通道,在細胞的移動和侵襲中起至關(guān)重要的作用。在較高侵襲性和轉(zhuǎn)移性的卵巢癌等腫瘤中往往伴隨FAK高表達,可見,FAK與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移密不可分。載體構(gòu)建RNA干擾技術(shù)近幾年得到的較多的應(yīng)用,其中,慢病毒構(gòu)建的si-RNA載體以其可以在靶基因中長期穩(wěn)定表達,感染性強,生物安全性高,免疫反應(yīng)小等特點,在眾多基因轉(zhuǎn)移載體中脫穎而出。并且已有siRNAFAK治療卵巢癌方面報道,效果滿意。有研究表明,sh-RNA誘導(dǎo)基因沉默的效果優(yōu)于siRNA。本課題組應(yīng)用慢病毒載體制備了針對FAK的小shRNA（shRNAmirFAKGIPZ）,感染人轉(zhuǎn)移性大腸癌細胞株sw-620,初步證實具有滿意的抑瘤作用（廈門市科技局資助:3502Z20074007）。有報... 

【文章來源】：廈門大學(xué)福建省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１空白對照組與處理組（５－ＦＵ、ＰＴＸ、Ｏｘａｌｉｐａｌｔｉｎ）裸鼠的腫瘤大小（ｍｍ３），每組五只老鼠，五個??重復(fù)??

?１４．３１４３?２２．５７９２?３８．８４５４１?６９．１９３１２?１０６．６６２?１４０．４８６４?２０９．０６７１??Ｏｘａｌｉｐｌａｔｉｎ?１４．９４?２４．１８５９９?４６．５９４８?６４．８００７４?１０１．５０４７?１３６．２６３９?１８３．３４３１０４??圖１，圖２的結(jié)果顯示，ｓｈ－ＦＡＫ組的腫瘤體積較ｓｈ－Ｃｔｒｌ組的腫瘤體積明顯??減小（ｐ＜０．０５）。說明，沉默ＦＡＫ的基因表達，可有效減小腫瘤的體積。??ｓｈ－ＦＡＫ＋５－ＦＵ組中的腫瘤體積顯著小于ｓｈ－Ｃｔｒｌ組和ｓｈ－ＦＡＫ組，說明，給藥加??ＦＡＫ基因抑制的抑瘤效果較佳。ｓｈ－ＦＡＫ＋ＰＴＸ組以及ｓｈ－ＦＡＫ＋Ｏｘａｌｉｐｌａｔｉｎ組的結(jié)??果

結(jié)果??ｓｈ－ＦＡＫ組裸鼠的成瘤體積在第１５ｄａｙ以后顯著小于ｓｈ－Ｃｔｒ丨組（ｐ＜０．０５），說??明沉默ＦＡＫ的表達可有效降低裸鼠的成瘤體積。ｓｈ－Ｃｔｒｉ＋５－ＦＵ組腫瘤體積在??第１５天后較ｓｈ－Ｃｔｒｌ組顯著降低（ｐｃＯ．ＯＳｈｓｈ－ＦＡＫ＋Ｓ－ＦＵ組在第５天后較ｓｈ－ＦＡＫ??組腫瘤體積顯著降低。ｓｈ－ＦＡＫ＋５－ＦＵ組較其他各組腫瘤體積明顯降低，表明，??ＲＮＡ干擾沉默ＦＡＫ并藥物（５－ＦＵ）治療，可起到很好的抑瘤效果。??３


本文編號：3461933