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感染人乳頭瘤病毒誘發(fā)的ROS驅動宮頸癌發(fā)生的機制

發(fā)布時間:2021-10-26 10:06
  引言在世界范圍內,宮頸癌是女性中第四大最常發(fā)生的惡性腫瘤,是女性癌癥死亡的主要原因之一。并且,宮頸癌的發(fā)病率逐漸年輕化,嚴重威脅著女性的健康與生命。大多數子宮頸癌病例是由人乳頭瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染引起的,約95%的子宮頸惡性病變中發(fā)現(xiàn)了 HPVDNA。大多數HPV感染是短暫的并且會自發(fā)清除。然而,在某些情況下,持續(xù)感染將導致宮頸上皮內瘤形成或原位腺癌的癌前病變。如果不進行治療,大多數女性可能需要數年到數十年才能從發(fā)育不良轉變?yōu)榻䴘櫺园。HPV的發(fā)病機制主要有兩種,即通過E6蛋白和E7蛋白發(fā)揮致癌作用。E6病毒蛋白通過泛素化抑制抑癌因子P53的功能;E7病毒蛋白通過與活化的pRB結合促進E2F因子的釋放,利于病毒DNA的擴增。總體來說,HPV感染與宮頸癌的發(fā)生和宿主自身的免疫系統(tǒng)和調控機制相關。在宮頸癌中,與HPV持續(xù)感染相關的慢性炎癥可導致活性氧(reactive oxygen species,ROS)的產生和釋放。與正常細胞相比,癌細胞表現(xiàn)出更高水平的ROS。在HPV感染的細胞中,氧化應激主要由病毒癌蛋白的表達誘導。ROS影響不同的信號傳導途徑... 

【文章來源】:鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數】:130 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

感染人乳頭瘤病毒誘發(fā)的ROS驅動宮頸癌發(fā)生的機制


圖1.2宮頸癌差異表達基因GO聚類結果??表1.1?GO生物過程功能分析結果top?20??

宮頸癌,基因


?第一部分HPV感染導致的宮頸癌分子機制的生物信息學挖掘???4.3差異基因KEGG通路分析結果??通過對宮頸癌差異表達基因進行KEGG功能分析,我們發(fā)現(xiàn)差異基因被富??集到多種通路上,其中最富集的通路主要包括代謝通路、腫瘤相關通路、細胞??周期、信號通路等方面。圖1.3和圖1.4分別是宮頸癌差異表達基因KEGG通路??富集結果和通路相關網絡分析結果,表1.4是KEGG通路分析結果top?20。??KEGG?pathway?annotation??Metabolism??觀:i〇〇??一?c?%?^?79??z,cld?r%c.t^bo??7;.?c,c:?c;e?68??二■?i?>?x?,,廠一64??of?and?vltar>':?■?50??1?13?〇-、>?H?1?TO?£?—?s?35??Gjohaf?and?Over.?:?i:^.?33??Energy?rmiabo^sin?31??'、??:、:?n?::?30??>?:,:,:、■?—w?:、'8>?廣?n?16??B:〇ivnthssis?ot?c?seconcjarv?metaboims?4??Genetic?Information?Processing??Translation?150??Folding,?sorting?and?degradation?【SS通?118??Replication?and?repair?75??Transcription?FSS3?74??Environmental?Information?Processing??Signal?transduct

宮頸癌,基因


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【參考文獻】:
期刊論文
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博士論文
[1]BLCAP A-I RNA編輯在宮頸癌-癌旁組織中的差異以及編輯對BLCAP功能的影響[D]. 陳文.武漢大學 2017



本文編號:3459314

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