[研究背景]肺癌,也稱為支氣管肺癌,是最常見的惡性腫瘤之一,也是世界范圍內(nèi)致死率最高的惡性腫瘤。約50%的肺癌患者就診時已處于進(jìn)展階段,預(yù)后較差。因此對肺癌發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制的研究一直倍受基礎(chǔ)及臨床科研人員的關(guān)注。大量研究資料表明肺癌的發(fā)生發(fā)展與遺傳或表觀遺傳的改變相關(guān),最近非編碼RNA（nc RNA）包括微小RNA（miRNA）在肺癌發(fā)生發(fā)展中的作用引起研究人員的關(guān)注。miRNA是一類內(nèi)源性的非編碼RNA（長度約19-24個核苷酸）,通過在轉(zhuǎn)錄后與靶mRNA 3’-非編碼區(qū)（3’-UTR）的互補(bǔ)核苷酸序列完全或不完全配對來調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。目前,在人類中已經(jīng)鑒定了超過2042個成熟miRNA。這些miRNA構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)可以調(diào)節(jié)超過30%的細(xì)胞蛋白的表達(dá)。已有的研究表明miRNA涉及廣泛的細(xì)胞過程,包括細(xì)胞增殖,細(xì)胞分化,凋亡,形態(tài)發(fā)育等。約50%的miRNA基因位于癌癥中經(jīng)常擴(kuò)增或缺失的脆弱位點(diǎn)和基因組區(qū)域。因此,miRNA的異常表達(dá)在肺癌的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)miR-100-3p在肺癌中低表達(dá),并通過調(diào)節(jié)Wnt/?-catenin信號通路促進(jìn)肺癌細(xì)胞的惡性進(jìn)展。同時... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

miR-100-3P對肺癌細(xì)胞（A549，L18）的細(xì)胞周期的影響

36圖 2 miR-100-3p 對肺癌細(xì)胞生長的影響。A，B: 下調(diào) miR-100-3p 的 A549 細(xì)胞，生長速度、克隆形成能力較對照組明顯增加；C，D: 上調(diào) miR-100-3p 的 L18 細(xì)胞，生長速度、克隆形成能力較對照組明顯下降。**p＜0.01, ***p＜0.001.Fig 2. The effects of miR-100-3p on proliferation of lung cancer cells. **p＜0.01, ***p＜0.001.3.3 miR-100-3p 抑制肺癌細(xì)胞裸鼠移植瘤的生長為了進(jìn)一步證實(shí) miR-100-3p 對腫瘤生長的抑制作用，我們進(jìn)行了裸鼠成瘤實(shí)驗(yàn)。將穩(wěn)定轉(zhuǎn)染 miR-100-3p inhibitor negative control & inhibitor 的 A549 細(xì)胞右腋

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文下皮下注射入雌性 BALB/c 無胸腺裸鼠體內(nèi)，構(gòu)建人 A549 細(xì)胞移植瘤動物模型（圖 3A），每 3 天測量腫瘤體積，觀察腫瘤生長速度。第 9 天時，我們發(fā)現(xiàn)腫瘤開始明顯生長，且實(shí)驗(yàn)組要明顯快于對照組（圖 3B）。接種后 42 天處死小鼠，取出腫瘤組織并稱重，實(shí)驗(yàn)組腫瘤組織體積和重量明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（圖 3C，D）。以上結(jié)果說明下調(diào) miR-100-3p 的表達(dá)能明顯增加裸鼠體內(nèi)A549 的生長速度，從而促進(jìn)移植瘤的生長。


本文編號：3456195