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miR-100-3p抑制肺癌細胞的增殖并通過靶向作用于CDC25A抑制G1/S期轉(zhuǎn)化

發(fā)布時間:2021-10-24 23:25
  [研究背景]肺癌,也稱為支氣管肺癌,是最常見的惡性腫瘤之一,也是世界范圍內(nèi)致死率最高的惡性腫瘤。約50%的肺癌患者就診時已處于進展階段,預(yù)后較差。因此對肺癌發(fā)生發(fā)展的分子機制的研究一直倍受基礎(chǔ)及臨床科研人員的關(guān)注。大量研究資料表明肺癌的發(fā)生發(fā)展與遺傳或表觀遺傳的改變相關(guān),最近非編碼RNA(nc RNA)包括微小RNA(miRNA)在肺癌發(fā)生發(fā)展中的作用引起研究人員的關(guān)注。miRNA是一類內(nèi)源性的非編碼RNA(長度約19-24個核苷酸),通過在轉(zhuǎn)錄后與靶mRNA 3’-非編碼區(qū)(3’-UTR)的互補核苷酸序列完全或不完全配對來調(diào)節(jié)基因的表達。目前,在人類中已經(jīng)鑒定了超過2042個成熟miRNA。這些miRNA構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)可以調(diào)節(jié)超過30%的細胞蛋白的表達。已有的研究表明miRNA涉及廣泛的細胞過程,包括細胞增殖,細胞分化,凋亡,形態(tài)發(fā)育等。約50%的miRNA基因位于癌癥中經(jīng)常擴增或缺失的脆弱位點和基因組區(qū)域。因此,miRNA的異常表達在肺癌的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)miR-100-3p在肺癌中低表達,并通過調(diào)節(jié)Wnt/?-catenin信號通路促進肺癌細胞的惡性進展。同時... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】:76 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

miR-100-3p抑制肺癌細胞的增殖并通過靶向作用于CDC25A抑制G1/S期轉(zhuǎn)化


miR-100-3P對肺癌細胞(A549,L18)的細胞周期的影響

肺癌細胞,克隆形成,生長速度,細胞


36圖 2 miR-100-3p 對肺癌細胞生長的影響。A,B: 下調(diào) miR-100-3p 的 A549 細胞,生長速度、克隆形成能力較對照組明顯增加;C,D: 上調(diào) miR-100-3p 的 L18 細胞,生長速度、克隆形成能力較對照組明顯下降。**p<0.01, ***p<0.001.Fig 2. The effects of miR-100-3p on proliferation of lung cancer cells. **p<0.01, ***p<0.001.3.3 miR-100-3p 抑制肺癌細胞裸鼠移植瘤的生長為了進一步證實 miR-100-3p 對腫瘤生長的抑制作用,我們進行了裸鼠成瘤實驗。將穩(wěn)定轉(zhuǎn)染 miR-100-3p inhibitor negative control & inhibitor 的 A549 細胞右腋

裸鼠移植瘤,裸鼠,腫瘤組織,無胸腺


安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文下皮下注射入雌性 BALB/c 無胸腺裸鼠體內(nèi),構(gòu)建人 A549 細胞移植瘤動物模型(圖 3A),每 3 天測量腫瘤體積,觀察腫瘤生長速度。第 9 天時,我們發(fā)現(xiàn)腫瘤開始明顯生長,且實驗組要明顯快于對照組(圖 3B)。接種后 42 天處死小鼠,取出腫瘤組織并稱重,實驗組腫瘤組織體積和重量明顯大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(圖 3C,D)。以上結(jié)果說明下調(diào) miR-100-3p 的表達能明顯增加裸鼠體內(nèi)A549 的生長速度,從而促進移植瘤的生長。


本文編號:3456195

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