腫瘤細(xì)胞上的異常糖基化與腫瘤免疫調(diào)節(jié)有密切關(guān)系,但腫瘤糖基化的免疫逃逸作用大多數(shù)被疏忽。異常腫瘤糖基化改變了免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤識(shí)別,并通過(guò)凝集素誘導(dǎo)免疫抑制。異常O-聚糖在腫瘤免疫過(guò)程中所涉及免疫抑制作用,也被認(rèn)為是一種免疫逃逸系統(tǒng)。此外,HIF-1α也被證明可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞中糖基轉(zhuǎn)移酶和糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá),使腫瘤的生長(zhǎng)活性增強(qiáng),導(dǎo)致腫瘤的侵襲力增強(qiáng),被認(rèn)為是獨(dú)特的缺氧驅(qū)動(dòng)糖編碼。腫瘤糖基化有望成為腫瘤免疫治療的新靶點(diǎn)。 

【文章來(lái)源】：腫瘤學(xué)雜志. 2020,26(05)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【文章目錄】：
1 腫瘤糖基化
2 糖基化與腫瘤免疫
3 O-糖基化參與腫瘤免疫逃逸
4 缺氧下糖基化對(duì)腫瘤免疫的影響
5 小結(jié)



本文編號(hào)：3451549