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IGF-1通過誘導(dǎo)自噬促進(jìn)肝癌生長及轉(zhuǎn)移

發(fā)布時間:2021-10-16 14:12
  背景:肝細(xì)胞癌(HCC)是世界上最常見的癌癥之一,發(fā)病率高,死亡率較高,預(yù)后較差。糖尿。―M)是HCC發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。已有研究證明在糖尿病發(fā)生時,由于內(nèi)分泌紊亂,包括IGF-1在內(nèi)的多種生長因子表達(dá)異常,并同時可發(fā)揮促腫瘤生長與存活的作用。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)自噬也參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展,但自噬對腫瘤是否促進(jìn)或抑制仍然存在爭議,且發(fā)生腫瘤時自噬水平改變的原因也尚未清楚。目的:研究在肝癌患者合并糖尿病時,其組織中IGF-1的表達(dá)與自噬水平是否異常。并進(jìn)一步研究IGF-1與自噬的相關(guān)性以及IGF-1對自噬的影響是否與肝癌細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲等生物學(xué)行為相關(guān)。方法:(1)收集HCC患者及肝癌合并糖尿病患者各40例,分別取腫瘤與癌旁組織,通過PCR技術(shù)檢測IGF-1與自噬相關(guān)蛋白的基因表達(dá)水平。(2)體外培養(yǎng)肝癌細(xì)胞系,予IGF-1(胰島素樣生長因子1)刺激以模擬糖尿病炎癥微環(huán)境,加以自噬抑制劑渥曼霉素處理,檢測自噬蛋白表達(dá)與細(xì)胞增殖、凋亡以及侵襲等生物學(xué)行為的改變。結(jié)果:我們發(fā)現(xiàn),HCC組織中的IGF-1表達(dá)高于正常肝組織,在具有DM的HCC患者中甚至更高。HCC腫瘤組織中自噬相關(guān)蛋白的水平... 

【文章來源】:寧波大學(xué)浙江省

【文章頁數(shù)】:47 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

IGF-1通過誘導(dǎo)自噬促進(jìn)肝癌生長及轉(zhuǎn)移


IGF-1在肝癌合并糖尿病患者中表達(dá)


本文編號:3439950

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