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LINC00667通過穩(wěn)定VEGFA促進肺腺癌血管生成機制研究

發(fā)布時間:2021-10-16 05:26
  背景與目的:肺癌是全球男女發(fā)病率最高的惡性腫瘤,尋求精準的診斷生物標志物和治療靶點的識別甚為必要。這些公認的生物標志物包括長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA,lncRNAs)。LncRNA 序列大于 200bp,常被認為是一類單一的轉(zhuǎn)錄本,不具有蛋白質(zhì)編碼能力,但它們可以在DNA-RNA-蛋白質(zhì)水平上調(diào)控分子過程。通過參與表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后機制,在抑癌基因和癌基因表達的調(diào)控中起著重要作用。VEGF-A-VEGFR軸在生理和病理血管生成和血管通透性中都是關(guān)鍵的。VEGF-A-VEGFR 軸(VEGF-A、VEGFR-1、VEGFR-2)中僅一個基因的剪接中斷就會導(dǎo)致整個信號軸的改變,從而導(dǎo)致癌癥中VEGFR-2信號的增加和血管生成異常。本研究我們首先利用基因芯片技術(shù)篩選出差異LncRNAs,經(jīng)RT-PCR技術(shù)驗證LINC00667在肺腺癌組織標本中高表達,且沉默LINC00667抑制肺腺癌細胞株增殖、遷移,促進凋亡,提示LINC00667為促癌基因,通過生物信息軟件分析,提示LINC00667可能與VEGF-VEGFR通路相關(guān),進一步驗證LINC00667如何通... 

【文章來源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:113 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

LINC00667通過穩(wěn)定VEGFA促進肺腺癌血管生成機制研究


圖1差異LncRNA基因熱圖??

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【參考文獻】:
期刊論文
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[3]Functions of Müller cell-derived vascular endothelial growth factor in diabetic retinopathy[J]. Juan-Juan Wang,Meili Zhu,Yun-Zheng Le.  World Journal of Diabetes. 2015(05)



本文編號:3439237

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