前列腺癌是常見的男性惡性腫瘤,隨著生活水平的提高,發(fā)病率不斷增加。前列腺癌主要是依靠雄激素受體而發(fā)生發(fā)展的,所以去雄激素的內(nèi)分泌治療方法是標準療法。內(nèi)分泌治療雖然可以使患者的腫瘤縮小、PSA下降,在一定程度上緩解癥狀,但是在經(jīng)過18-30個月的中位緩解期后,幾乎所有的患者都會產(chǎn)生抗藥性,繼而發(fā)展為激素難治性前列腺癌。內(nèi)分泌治療對此類患者失去效果,生存率較低,其中位生存期一般不超過20個月。因此激素難治性前列腺癌的轉(zhuǎn)化也成為臨床前列腺癌治療的難點�；|(zhì)細胞衍生因子-1（SDF-1）是一種具有趨化活性的細胞因子,能夠調(diào)控包括心臟與神經(jīng)發(fā)育、血管形成、干細胞運動及腫瘤發(fā)生在內(nèi)的多種生物學過程。SDF-1的受體是CXCR4和CXCR7,SDF-1/CXCR4/CXCR7生物軸具有廣泛的生物學作用,主要表現(xiàn)在造血干細胞的動員與歸巢、腫瘤的轉(zhuǎn)移與生長等方面,SDF-1/CXCR4/CXCR7生物軸與腫瘤的討論也是目前的熱點問題。本課題組在前期研究工作中,通過去雄激素的培養(yǎng)環(huán)境誘導前列腺癌激素治療耐藥細胞,經(jīng)基因芯片轉(zhuǎn)錄組檢測,結(jié)果顯示CXCR7及SDF-1/CXCR生物軸相關(guān)調(diào)控基因顯著上調(diào),推測... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

LNCaP、C4-2細胞形態(tài)學觀察（100×）

圖 4.2 LNCaP、C4-2 細胞增殖情況每條曲線均為 3 復孔指數(shù)的平均值±標準差4.1.3 LNCaP、C4-2 細胞侵襲能力使用 RTCA 細胞分析儀，每 15min 實時記錄穿膜細胞數(shù)量，測定細胞侵襲能力。結(jié)果可見，激素敏感性 LNCaP 細胞幾乎無穿膜發(fā)生，而 C4-2 細胞的侵襲能力顯著高于 LNCaP 細胞，約 6h 幾乎全部穿過基底膜（圖 4.3），具有明顯的浸潤侵襲特性。

圖 4.2 LNCaP、C4-2 細胞增殖情況每條曲線均為 3 復孔指數(shù)的平均值±標準差4.1.3 LNCaP、C4-2 細胞侵襲能力使用 RTCA 細胞分析儀，每 15min 實時記錄穿膜細胞數(shù)量，測定細胞侵襲能力。結(jié)果可見，激素敏感性 LNCaP 細胞幾乎無穿膜發(fā)生，而 C4-2 細胞的侵襲能力顯著高于 LNCaP 細胞，約 6h 幾乎全部穿過基底膜（圖 4.3），具有明顯的浸潤侵襲特性。


本文編號：3404850