前列腺癌是常見(jiàn)的男性惡性腫瘤,隨著生活水平的提高,發(fā)病率不斷增加。前列腺癌主要是依靠雄激素受體而發(fā)生發(fā)展的,所以去雄激素的內(nèi)分泌治療方法是標(biāo)準(zhǔn)療法。內(nèi)分泌治療雖然可以使患者的腫瘤縮小、PSA下降,在一定程度上緩解癥狀,但是在經(jīng)過(guò)18-30個(gè)月的中位緩解期后,幾乎所有的患者都會(huì)產(chǎn)生抗藥性,繼而發(fā)展為激素難治性前列腺癌。內(nèi)分泌治療對(duì)此類(lèi)患者失去效果,生存率較低,其中位生存期一般不超過(guò)20個(gè)月。因此激素難治性前列腺癌的轉(zhuǎn)化也成為臨床前列腺癌治療的難點(diǎn)。基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）是一種具有趨化活性的細(xì)胞因子,能夠調(diào)控包括心臟與神經(jīng)發(fā)育、血管形成、干細(xì)胞運(yùn)動(dòng)及腫瘤發(fā)生在內(nèi)的多種生物學(xué)過(guò)程。SDF-1的受體是CXCR4和CXCR7,SDF-1/CXCR4/CXCR7生物軸具有廣泛的生物學(xué)作用,主要表現(xiàn)在造血干細(xì)胞的動(dòng)員與歸巢、腫瘤的轉(zhuǎn)移與生長(zhǎng)等方面,SDF-1/CXCR4/CXCR7生物軸與腫瘤的討論也是目前的熱點(diǎn)問(wèn)題。本課題組在前期研究工作中,通過(guò)去雄激素的培養(yǎng)環(huán)境誘導(dǎo)前列腺癌激素治療耐藥細(xì)胞,經(jīng)基因芯片轉(zhuǎn)錄組檢測(cè),結(jié)果顯示CXCR7及SDF-1/CXCR生物軸相關(guān)調(diào)控基因顯著上調(diào),推測(cè)... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

LNCaP、C4-2細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察（100×）

圖 4.2 LNCaP、C4-2 細(xì)胞增殖情況每條曲線(xiàn)均為 3 復(fù)孔指數(shù)的平均值±標(biāo)準(zhǔn)差4.1.3 LNCaP、C4-2 細(xì)胞侵襲能力使用 RTCA 細(xì)胞分析儀，每 15min 實(shí)時(shí)記錄穿膜細(xì)胞數(shù)量，測(cè)定細(xì)胞侵襲能力。結(jié)果可見(jiàn)，激素敏感性 LNCaP 細(xì)胞幾乎無(wú)穿膜發(fā)生，而 C4-2 細(xì)胞的侵襲能力顯著高于 LNCaP 細(xì)胞，約 6h 幾乎全部穿過(guò)基底膜（圖 4.3），具有明顯的浸潤(rùn)侵襲特性。

圖 4.2 LNCaP、C4-2 細(xì)胞增殖情況每條曲線(xiàn)均為 3 復(fù)孔指數(shù)的平均值±標(biāo)準(zhǔn)差4.1.3 LNCaP、C4-2 細(xì)胞侵襲能力使用 RTCA 細(xì)胞分析儀，每 15min 實(shí)時(shí)記錄穿膜細(xì)胞數(shù)量，測(cè)定細(xì)胞侵襲能力。結(jié)果可見(jiàn)，激素敏感性 LNCaP 細(xì)胞幾乎無(wú)穿膜發(fā)生，而 C4-2 細(xì)胞的侵襲能力顯著高于 LNCaP 細(xì)胞，約 6h 幾乎全部穿過(guò)基底膜（圖 4.3），具有明顯的浸潤(rùn)侵襲特性。


本文編號(hào)：3404850