Na⁺/K⁺-ATPase（NKA）是鑲嵌于細(xì)胞質(zhì)膜上具有ATP酶活性的通道蛋白。通常僅有30%的NKA行使離子泵功能,大部分NKA則發(fā)揮信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用。NKA α1亞基（ATP1A1）主要參與Src介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),啟動(dòng)激酶級聯(lián)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),導(dǎo)致下游關(guān)鍵信號通路（PI3K、Ras/Raf/ERK、PLC/PKC）的激活,從而在細(xì)胞增殖、分化、凋亡等方面發(fā)揮著重要作用。ATP1A1基因在腫瘤細(xì)胞中具有表達(dá)差異性,在肺癌、肝癌、乳腺癌、膠質(zhì)瘤等癌細(xì)胞中ATP1A1高表達(dá),而在前列腺癌、腎癌、結(jié)腸癌等癌細(xì)胞中卻低表達(dá)。其過高或過低表達(dá)與腫瘤增殖、病程進(jìn)展以及患者生存期長短有著緊密聯(lián)系。目前多種NKA抑制劑已進(jìn)入抗腫瘤作用的臨床研究階段,本文就ATP1A1基因在不同腫瘤中的表達(dá)情況、ATP1A1參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子機(jī)制及目前以ATP1A1為靶點(diǎn)的治療應(yīng)用進(jìn)行綜述,以期為后續(xù)研究提供參考。 

【文章來源】：天然產(chǎn)物研究與開發(fā). 2020,32(12)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

依賴Na+/K+-ATPaseα1介導(dǎo)的Src激酶信號通路在正常細(xì)胞和癌細(xì)胞中的調(diào)節(jié)示意圖

ATP1A1依賴性RSV進(jìn)入細(xì)胞的模式圖

Na+/K+-ATPase結(jié)構(gòu)與α-亞單位結(jié)構(gòu)示意圖


本文編號：3395551