背景肝細(xì)胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）是原發(fā)性肝癌的三種主要類型之一,占原發(fā)性肝癌的85～90%。近年來,我國肝癌的發(fā)病率增長趨勢明顯,目前每年約有35萬新發(fā)肝癌病例,且病死率高。HCC通常是由病毒性肝炎感染或脂肪肝引起的。隱源性肝硬化,通常與代謝綜合征,糖尿病和肥胖癥患者的非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis,NASH）/非酒精性脂肪肝疾�。∟onalcoholic fatty liver disease,NAFLD）相關(guān),是肝癌日益嚴(yán)重的主要原因。此外,代謝綜合征本身也是HCC的一個強(qiáng)危險因素。越來越多的證據(jù)表明,糖尿病是HCC的獨立危險因素,尤其是由飲食、胰島素或磺脲類藥物控制的糖尿病。此外,在肝癌患者中檢測到一系列代謝改變,包括糖酵解,糖異生和β-氧化水平升高,三羧酸循環(huán)和D-12去飽和酶水平降低。丙酮酸激酶（Pyruvate kinase,PK）催化糖酵解的最后一步,即磷酸烯醇丙酮酸（Phosphoenolpyruvate PEP）通過磷酸基轉(zhuǎn)移到腺苷二磷酸（Adenosine diphosphate,... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

男性，63歲，IV期，PKM2蛋白陽性，EliVision法

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士畢業(yè)論文164.結(jié)果4.1患者肝癌病理組織PKM2蛋白表達(dá)情況患者肝癌病理組織PKM2蛋白陰性10例、陽性70例，陽性率為87.50%（70/80）（圖1）。4.2肝癌組織及癌旁組織免疫組化PKM2表達(dá)肝癌組織與其癌旁組織的PKM2表達(dá)比較，提示PKM2明顯增高。（圖2）。圖1A.女性，61歲，III期，PKM2蛋白陰性，EliVision法圖1B.男性，63歲，IV期，PKM2蛋白陽性，EliVision法圖1C.男性，68歲，II期，PKM2蛋白陽性，EliVision法圖1D.男性，70歲，IV期，PKM2蛋白陽性，EliVision法圖1肝癌病理組織PKM2蛋白免疫組化（400×倍數(shù)）

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士畢業(yè)論文17圖2A.癌旁組織PKM2蛋白陰性、EliVision法圖2B肝癌組織PKM2蛋白陽性、EliVision法圖2肝癌及癌旁組織PKM2蛋白免疫組化（400×倍數(shù)）4.3Westernblot檢測PKM2蛋白的表達(dá)WesternBlot檢測結(jié)果表明，提取新鮮肝癌組織較癌旁組織PKM2表達(dá)明顯增高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。圖3A。4.4不同肝癌細(xì)胞株之間PKM2表達(dá)情況WesternBlot檢測結(jié)果表明，不同肝癌細(xì)胞PKM2的表達(dá)水平不同，其中HepG2的PKM2表達(dá)最低，SMMC-7721的PKM2表達(dá)最高，BEL-7402介于兩者之間，三組之間WesternBlot表達(dá)水平，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.01。圖3B。圖3AWB檢測肝癌組織及癌旁組織PKM2表達(dá)圖3BWB檢測不同肝癌細(xì)胞PKM2表達(dá)圖3A肝癌組織和癌旁組織PKM2表達(dá)圖3B不同肝癌細(xì)胞PKM2的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
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本文編號：3393905