目的:初步探討趨化因子Fractalkine通過調(diào)控IL-6/AKT/Stat3信號通路對人胰腺癌細(xì)胞株增殖侵襲影響及機(jī)制。方法:實(shí)驗設(shè)置為對照組、FKN-siRNA組及FKN-siRNA陰性組;以腺病毒為載體構(gòu)建合成FKN-siRNA并對人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1和SW-1990進(jìn)行轉(zhuǎn)染;應(yīng)用CCK-8實(shí)驗和Transwell小室侵襲試驗分別檢測細(xì)胞增殖活性及侵襲力,采用Western blot和RT-PCR技術(shù)檢測人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1和SW-1990轉(zhuǎn)染FKN-siRNA后FKN、IL-6、AKT和Stat3蛋白及mRNA的表達(dá)。統(tǒng)計學(xué)處理采用單因素方差分析。結(jié)果:（1）趨化因子FKN在人胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1及SW-1990中均有表達(dá),并且FKN-siRNA成功對胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1及SW-1990轉(zhuǎn)染。（2）通過CCK-8法測定細(xì)胞增殖活性:轉(zhuǎn)染FKN-siRNA后在12h和24h時,PANC-1及SW-1990各組細(xì)胞吸光度值（OD）無明顯變化,在48h和72h時,FKN-siRNA組吸光度值明顯高于對照組和FKN-siRNA陰性組（P<0.05）。（3）在... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

趨化因子FKN在胰腺癌細(xì)胞株P(guān)ANC-1中的蛋白表達(dá)

技術(shù)驗證趨化因子 FKN 在胰腺癌細(xì)胞株中 PANC-1圖 2 所示，趨化因子 FKN 在胰腺癌細(xì)胞株 PANC-1 FKN-siRNA 對胰腺癌細(xì)胞株 PANC-1 及 SW-1990 進(jìn)胞株 PANC-1 及 SW-1990 中的蛋白表達(dá)明顯下調(diào)，-1 及 SW-1990 的轉(zhuǎn)染是成功的。 趨化因子 FKN 在胰腺癌細(xì)胞株 PANC-1 中的蛋白

和 FKN-siRNA 陰性組，P<0.05 其差異有統(tǒng)計學(xué)意義；對照組與 FKN-siRNA 陰性組較吸光度值無明顯差異，P>0.05 其差異無統(tǒng)計學(xué)意義，這說明通過 FKN-siRNA 干趨化因子 FKN 在胰腺癌細(xì)胞株 PANC-1 及 SW-1990 中的表達(dá)后，胰腺癌細(xì)胞增殖照組與 FKN-siRNA 陰性組明顯增加。見圖 3、圖 4。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3391920