目的:肺癌是全球發(fā)病率最高的惡性腫瘤,過去單純的放化療治療方案已不能更好地戰(zhàn)勝腫瘤,近些年以表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs）為代表的高效、低毒的分子靶向藥物在臨床治療中得到比較滿意的效果。表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor,EGFR）是一種具有酪氨酸激酶活性的糖蛋白受體,其高表達可以促進腫瘤的增殖、血管生成、侵襲轉(zhuǎn)移等[1]。厄洛替尼是EGFR-TKIs的代表藥物之一,通過阻斷腫瘤細胞本身EGFR酪氨酸激酶磷酸化,抑制下游信號傳導(dǎo),誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡,進而使腫瘤生長受到抑制。臨床發(fā)現(xiàn)EGFR-TKI也能抑制轉(zhuǎn)移趨勢。因此猜測其可能也在通過潛在的途徑抑制著腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移行為。整合素（Integrin）和CD44是腫瘤微環(huán)境中黏附分子家族的重要成員,介導(dǎo)細胞與細胞、基質(zhì)間的黏附,其表達上調(diào),黏附能力增強,促進腫瘤向遠處轉(zhuǎn)移。研究證實在胃癌、頭頸部等腫瘤中,EGFR與Integrin和CD44存在著交叉關(guān)系... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 EGFR與黏附分子家族間交叉信號通路在腫瘤發(fā)生中作用的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]正常與乳腺腫瘤細胞表面黏附分子CD44活化狀態(tài)差異分析[J]. 侯利丹,劉鹥雯,何怡青,楊翠霞,杜艷,高鋒.  檢驗醫(yī)學(xué). 2013(05)
[2]表皮生長因子受體和整合素通路交叉作用對胃癌細胞侵襲的影響[J]. 丁健,李丹,林納,王小眾,王承黨,吳婷.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2012(01)
[3]靶向治療藥物特羅凱的藥代動力學(xué)優(yōu)勢[J]. 程剛.  中國肺癌雜志. 2009(06)
[4]表皮生長因子受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移的關(guān)系研究進展[J]. 陶紹能,沈佐君.  國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志. 2008(08)
[5]纖維粘連蛋白mRNA表達量與乳腺癌轉(zhuǎn)移的關(guān)系及臨床意義[J]. 肖春花,馮玉梅,李曉青,郝希山.  中國腫瘤臨床. 2006(06)



本文編號：3386945