結(jié)直腸癌（Colorectal cancer,CRC）是常見的消化系統(tǒng)腫瘤之一,大多數(shù)結(jié)直腸癌患者確診時(shí)已發(fā)生轉(zhuǎn)移,肝臟是結(jié)直腸癌發(fā)生轉(zhuǎn)移的主要部位。結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移到肝臟前,肝臟的微環(huán)境會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化,例如肝臟的炎癥浸潤。核心蛋白聚糖（Decorin,DCN）是一種富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖。實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn)DCN在結(jié)直腸癌的發(fā)生和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用。本研究旨在探討DCN缺失情況下,結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移浸潤過程中對(duì)肝臟的影響及可能的分子機(jī)制。研究結(jié)果如下（1）AOM聯(lián)合DSS誘導(dǎo)后,DCN缺失的結(jié)直腸癌小鼠肝臟發(fā)生炎性浸潤情況。利用偶氮甲烷（Azoxymethane,AOM）聯(lián)合葡聚糖硫酸鈉（Dextran sodium sulfate,DSS）誘導(dǎo)野生型及DCN基因敲除型小鼠,建立小鼠結(jié)直腸癌模型,分別在12周和21周收集組織樣本,HE切片染色發(fā)現(xiàn):與12周小鼠肝臟組織相比,21周DCN基因敲除型小鼠肝臟細(xì)胞出現(xiàn)明顯的炎性浸潤。（2）重組DCN蛋白處理結(jié)直腸癌細(xì)胞能夠調(diào)控趨化因子CXCL12、CXCL14及下游信號(hào)通路分子的表達(dá)。為了進(jìn)一步探究由于DCN的缺失,引起的結(jié)直腸癌-肝臟炎性浸潤是... 

【文章來源】：遼寧大學(xué)遼寧省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

2周野生型和DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況

第一章DCN缺失的結(jié)直腸癌模型小鼠肝臟的炎性浸潤情況圖1-221周野生型和DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況1.4.312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝臟的炎性浸潤情況為了更直觀的觀察在DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況，我們將12周和21周DCN基因敲除型小鼠肝臟的HE切片染色結(jié)果進(jìn)行重新對(duì)比，發(fā)現(xiàn)與12周DCN基因敲除型小鼠肝臟相比，21周DCN基因敲除型小鼠肝臟的炎性浸潤明顯增加，如圖1-3所示。圖1-312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況

第一章DCN缺失的結(jié)直腸癌模型小鼠肝臟的炎性浸潤情況圖1-221周野生型和DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況1.4.312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝臟的炎性浸潤情況為了更直觀的觀察在DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況，我們將12周和21周DCN基因敲除型小鼠肝臟的HE切片染色結(jié)果進(jìn)行重新對(duì)比，發(fā)現(xiàn)與12周DCN基因敲除型小鼠肝臟相比，21周DCN基因敲除型小鼠肝臟的炎性浸潤明顯增加，如圖1-3所示。圖1-312周和21周DCN基因敲除型小鼠肝臟炎性浸潤情況


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