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YAP抑制RAC1表達促進肝細胞肝癌多藥耐藥的分子機制研究

發(fā)布時間:2021-08-18 18:07
  背景:肝細胞肝癌是惡性程度較高,預(yù)后較差的消化系統(tǒng)惡性腫瘤之一。目前,對于肝癌的臨床治療主要以手術(shù)切除和肝臟移植為主,但是有相當(dāng)比例的患者在確診肝癌時已經(jīng)失去了手術(shù)治療的機會。因此,以化療、分子靶向治療為基礎(chǔ)的藥物治療在肝癌進展期患者的臨床治療中就顯得尤為的重要。然而,目前臨床常用的化療藥物,如多柔比星、氟尿嘧啶和順鉑等都沒有獲得很好的臨床治療效果。肝癌細胞多藥耐藥的形成則是藥物治療效果欠佳的重要原因,而且目前對于肝癌細胞多藥耐藥形成的具體分子機制尚未闡釋明確。所以,深入研究肝癌細胞多藥耐藥中的關(guān)鍵分子機制有望為肝癌藥物治療提供新的治療思路與策略。YAP(Yes-associated Protein)基因在肝癌發(fā)生發(fā)展中起到了重要作用,且與肝癌細胞耐藥形成密切相關(guān),但是YAP介導(dǎo)肝癌細胞多藥耐藥的分子機制尚不明確。目的:本研究旨在探究YAP介導(dǎo)肝癌細胞形成多藥耐藥的分子機制。首先,在肝癌及癌旁樣本中檢測了YAP表達水平的差異性并分析其與腫瘤大小、疾病分期等臨床病理特征之間的關(guān)系。運用一系列的動物實驗和細胞功能學(xué)實驗研究YAP在肝癌細胞多藥耐藥中的作用,利用免疫共沉淀等技術(shù)深入探究受YA... 

【文章來源】:浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:162 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

YAP抑制RAC1表達促進肝細胞肝癌多藥耐藥的分子機制研究


Oncomine數(shù)據(jù)庫YAP在肝癌中的表達水平

腫瘤細胞,數(shù)據(jù)庫,博士學(xué)位,肝癌


Oncomine數(shù)據(jù)庫YAP在多種腫瘤細胞系中的表達水平

肝癌,博士學(xué)位,論文,浙江


免疫組化檢測YAP在肝癌及癌旁組織中的表達


本文編號:3350374

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