該文旨在探討信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）在血管緊張素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）自噬中的作用。體外培養(yǎng)VSMCs,經(jīng)STAT3磷酸化抑制劑預(yù)處理以及小干擾RNA技術(shù)沉默STAT3基因后檢測AngⅡ?qū)ζ渥允苫钚缘挠绊�。LC3蛋白turnover實驗檢測自噬潮,Western blot檢測通路蛋白ph-STAT3^（Tyr705）、STAT3及自噬標志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表達。結(jié)果顯示,AngⅡ促進自噬標志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表達,且呈AngⅡ濃度和時間依賴性,以10^–7 mol/L AngⅡ刺激VSMCs 24 h后LC3-Ⅱ、Beclin1增加最明顯（P<0.01）。Chloroquine（氯喹）的預(yù)處理能進一步增加AngⅡ誘導(dǎo)的LC3-Ⅱ表達（P<0.05）。STAT3磷酸化抑制劑Cryp... 

【文章來源】：中國細胞生物學(xué)學(xué)報. 2020,42(12)CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

AngII與自噬相關(guān)蛋白的時效關(guān)系

AngII增加VSMCs自噬流

圖3 AngII增加VSMCs自噬流首先我們以不同濃度的AngII處理VSMCs以及10–7 mol/L的AngII處理VSMCs不同時間,實驗結(jié)果顯示,在10–10～10–7 mol/L的濃度范圍和0～24 h的時間范圍內(nèi),自噬標志性蛋白Beclin1、LC3-II的表達呈AngII濃度和時間依賴性(正向)。過高濃度(10–6 mol/L)的AngII和過長時間(36 h)的AngII處理均使Beclin1、LC3-II表達量下降。由此說明,AngII使VSMCs自噬體形成增多,自噬上游表達增強,與MONDACA-RUFF[21]的研究結(jié)果一致。其后的LC3蛋白turnover實驗進一步證實了AngII促進VSMCs自噬。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3321101